Главная Психология Фармацевтика Кожа и волосы Шея Пах Ноги Нос и рот Живот Уши МРТ Голова Грудь Спина Глаза Боли
Логин:  
Пароль:
Сердце Астма Диабет Cтресс Аллергия Грипп Артрит Облысение Мигрень Изжога Язва Сон Моча Рак Алкоголизм Курение Звезды
Популярное на сайте
Новости
Паховая грыжа у новорожденных

Паховая грыжа у новорожденных

Есть несколько видов врожденных грыж. Они появляются у детей на самых уязвимых местах. Одним из видов врожденной грыжи является паховая грыжа у новорожденных. Медики считают, что ее появление связано с недоразвитостью в брюшной стенке спереди, либо
14.11.18

Польза клубники и голубики для женского здоровья

Всего несколько порций клубники и голубики в неделю способны сократить риск инфаркта у женщин. Такое заявление сделали специалисты из Гарвардской школы.

В клубнике и голубике содержится большое количество флавоноидов, которые положительно действуют на работу сердечно-сосудистой системы. Эти природные фенольные соединения помогают расширять артерии и препятствуют образованию холестериновых бляшек.

Был проведен эксперимент с участием более 93000 женщин в возрасте 25-42 лет. Оказалось, чтоупотребление 3-х порцийклубникии голубики в неделю снижает риск инфаркта на 32%по сравнению с теми, кто ел эти ягоды 1 раз в месяц или реже.

Мы обнаружили, что употребление данных ягод в молодости может сократить риск возникновения инфаркта в дальнейшей жизни, - говорит один из авторов исследования Аедин Кассиди (Aedín Cassidy).

Отметим, что флавоноиды также содержатся в темном шоколаде, винограде, красном вине, чернике и баклажанах.

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Дети 9-12 лет с высоким индексом массы тела более вероятно будут иметь высокое артериальное давление, завышенный уровень холестерина и инсулина в крови - все факторы риска преждевременного развития сердечно-сосудистых заболеваний. Хорошо известно, что ожирение в детстве или подростковом возрасте связано с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний в последующей жизни. Однако педиатры Бристольского университета /Англия/ впервые установили связь между индексом массы тела /ИМТ/, окружностью талии и жировой массой в возрасте 9-12 лет и факторами риска сердечных заболеваний в возрасте 15-16 лет. В обследовании приняли участие более 5 тыс. детей. Когда детям исполнилось 15 -16 лет, врачи проверили их кровяное давление, уровень холестерина, глюкозы и инсулина в крови. Было зафиксировано, что избыточный вес /именно при наличии завышенного ИМТ/ в детстве приводит к повышению факторов риска сердечных нарушений к подростковому возрасту. Ami-tass.ru

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Питание при гипертонии Гипертония - не только одна из самых распространённых, но и одна из самых вечных болезней: раз возникнув, она никуда не девается.

Бороться со своим повышенным давлением надо пожизненно и ежедневно. Только отказался от лекарств - давление снова повышается, вплоть до развития гипертонического криза. Только дал слабинку в питании и переусердствовал с соленьями - давление тоже растёт.

DASH или не дашь?

Но дело не только в одной соли. Есть ещё куча продуктов, которые помогают давление снижать или, наоборот, повышать. Американские специалисты Национального института здоровья и Национального института по лёгким, сердцу и крови даже разработали и испытали специальную программу питания для людей с повышенным давлением. Сокращённо её называют DASH, что можно перевести - как питаться, чтобы остановить гипертонию. Суть программы может показаться знакомой: мало жиров вообще, и особенно мало жиров насыщенных (животных), мало холестерина, много овощей, фруктов и молочных продуктов со сниженным содержанием жира, мало мяса, конфет и всего сладкого. А также достаточное количество продуктов из цельного зерна, рыба, птица, орехи.

На первый взгляд кажется, что это диета для сердечников, снижающая холестерин. И при чём здесь давление, ведь ни холестерин, ни жиры сами на давление не влияют? Эти программы действительно похожи, но здесь сделан акцент на продукты с большим количеством калия, магния и кальция и низким - натрия (см. таблицу). Все эти элементы играют большую роль в регулировании давления. Они являются оппонентами натрия, ослабляя его негативное действие на сосуды. Поэтому их нужно много.

Вопрос дозы

А натрия - мало. Его максимальная дневная доза - 2400 мг. Она содержится в 6 г соли (это примерно 1 ч. л.). Но ещё лучше есть не больше 1500 мг - 2/3 ч. л. Важно понимать, что это не только та соль, которую вы сами добавляете при готовке или во время еды. Сюда входит и соль, которая уже содержится в готовых продуктах и полуфабрикатах. А поскольку производители для них соли не жалеют, гипертоникам лучше поместить их в запретный список.

Питание по программе DASH показало хорошие результаты в испытаниях при сравнении с обычным питанием без ограничений и с большим количеством фруктов. У гипертоников с давлением от 140/90 до 160/95 мм рт. ст. она снижала верхнее давление на 11,4 мм рт. ст., а нижнее - на 5,5. Совсем неплохие цифры, и это значит, что некоторым гипертоникам будет достаточно одной диеты. Тем же, кому нужны ещё и лекарства, их доза при правильном питании может быть уменьшена.

Группа продуктов

Количество порций
в день

Размер порций

Примеры продуктов

Значение в диете

Зерновые
продукты

6-8

? 1 кусочек хлеба,

? 30 г крупы или сухого завтрака,

1/2 тарелки* каши или макарон

Хлеб (лучше
цельнозерновой),


пита, крупы, хлебцы, крекеры и т. п.

Главные источники энергии и пищевых волокон

Овощи

4-5

1 тарелка резаных
листовых овощей,

1/2 тарелки приготовленных овощей (варка, тушение и т. д.),

170 мл овощного сока без сахара

Помидоры, картофель, морковь, горошек, кабачки, любая капуста, шпинат, фасоль и т. д.

Богатые источники калия, магния
и пищевых волокон

Фрукты

4-5

170 мл сока,

среднего размера фрукт,

1/2 чашки** свежих или замороженных фруктов, 1/4 чашки сухофруктов

Цитрусовые, виноград, бананы, абрикосы, персики, ягоды,
финики, соки
без добавки сахара

Богатые источники калия, магния
и пищевых волокон

Молочные продукты
(обезжиренные
или с низким
содержанием жира)

2-3

220-230 мл молока,

1 чашка йогурта,

40-45 г сыра

Молоко, кисломолочные продукты,
творог, сыры - все
обезжиренные или низкожирные (1%)

Богаты кальцием
и белками

Постное мясо,
птица и рыба

< 170 г

? 80-90 г приготовленного мяса, птицы или рыбы

Мясо постное, без
видимого жира, птица без кожи. Рыба может быть жирной.

Богаты белком
и магнием

Орехи, семечки,
сухие фасоль
и горох

4-5
в неделю

40-45 г орехов,

2 ст. л. семечек,

1/2 тарелки приготовленной фасоли или гороха

Любые орехи,

семечки подсолнечника и тыквы, фасоль, горох

Богаты энергией, магнием, калием, белками
и волокнами

Жиры
и масла

2-3

1 ст. л. майонеза,

1 ч. л. растительного масла,

1 ч. л. спреда,

2 ст. л. салатного соуса

Спреды (мягкие
маргарины), низкожирный майонез, салатные соусы, любые
растительные масла

Источник жирных кислот

Сладости

< 5
в неделю

1 ст. л. сахара,

1 ст. л. варенья

Сахар, варенье,
конфеты, зефир,
пастила, мороженое

Сладости должны быть с низким
содержанием жира

*Объём тарелки - 240-260 мл; **Объём чашки, как и тарелки, - 240-260 мл

Александр Мельников

www.aif.ru

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Проблемы с ногтями: кто виноват, и что делать

Изменение внешнего вида ногтей вызывает множество проблем: психологических, эстетических и функциональных. Людям с расслаивающимися, ломкими ногтями, у которых отсутствует часть или даже весь ноготь, бывает очень сложно выполнять даже самые простые домашние дела. Форма и цвет ногтевых пластинок могут меняться по различным причинами. Чаще всего это происходит в результате грибковой инфекции или травмы ногтя. Некоторые кожные заболевания и болезни внутренних органов – сердца, сосудов, легких – часто отражаются на внешности ногтя.

Как же устроен ноготь?

Ноготь представляет собой твердую, роговую пластинку, плотно прилегающую к ногтевому ложу. Ногтевое ложе с боков ограничено кожными складками – ногтевыми валиками. Существуют задний и боковые ногтевые валики. Задний валик, находящийся у основания ногтя, образует надногтевую кожицу, которую часто срезают при маникюре. Беловатый участок ногтя, выступающий из-под заднего валика, называется ногтевой луночкой. Луночки обязательно видны на больших пальцах рук, на остальных пальцах они встречаются реже. Ноготь растет в течение всей жизни с примерно одинаковой скоростью, которая зависит от активности так называемой ногтевой матрицы. Она состоит из постоянно делящихся клеток и располагается непосредственно под ногтевой пластинкой. С возрастом скорость роста ногтей замедляется, а сами ногти утолщаются. Средний дневной прирост ногтя колеблется в пределах 0,1-0,12 мм. Так, например, после хирургического удаления ногтевой пластины новый ноготь вырастает на руке в среднем через 22 недели, на ноге – через 52-77 недель. При этом у детей ногти растут быстрее, чем у взрослых, а у мужчин – несколько быстрее, чем у женщин. Еще большее ускорение роста ногтей бывает у женщин во время беременности.

В связи с чем могут изменяться цвет, форма, структура ногтей?

Как уже говорилось выше, наиболее частой причиной изменения ногтей является грибковая инфекция. Поэтому если ногти стали желтоватыми, утолщенными, крошатся, то в первую очередь нужно обратиться к дерматологу и сделать анализ на грибок. Если ногти изменились из-за него, то нужно принимать специальные противогрибковые лекарства. Лечить это заболевание просто необходимо, поскольку некоторые виды грибков могут с ногтей распространяться дальше, на кожу, кроме этого существует опасность заражения грибком своих близких. Если же анализ показал, что грибка нет, то причина изменения ногтей может быть в неправильно сделанном маникюре или частом травмировании ногтевых пластинок. Нередко поражения ногтей встречаются у женщин, регулярно делающих маникюр и педикюр. Особенно тяжелое поражение ногтей бывает, если маникюр делается самостоятельно, а не профессиональным мастером. Чистка, полировка ногтевой пластинки с излишним давлением инструмента на матрицу ногтя, чрезмерное отодвигание заднего ногтевого валика, непрерывное ношение лака, а также накладных ногтей очень вредно. Ногтевые пластинки в таких условиях становятся тусклыми, истонченными, возникают поперечные, реже продольные, борозды, периодичность появления которых совпадает с производимыми манипуляциями. Не секрет, что негативное действие оказывают на ногти и кожу пальцев различные химические вещества: красители, кислоты, щелочи, ацетон и многие другие химикаты. Характер поражения ногтей при этом может варьироваться в широких пределах, от изменения их окраски и истончения до изменения формы или даже полного отторжения ногтя.

Ногти на кистях рук могут изменяться и у домохозяек, часто контактирующих с различными бытовыми моющими средствами, или у автолюбителей, производящих ремонтные работы без перчаток. А повреждение ногтей на пальцах стоп особенно часто происходит при ношении неудобной, узкой обуви. После ушиба или сильного сдавливания кончиков пальцев под ногтевой пластинкой нередко возникают кровоизлияния, или, проще говоря, синяки. Результатом этого также могут стать различные изменения роста ногтей. Ногти могут страдать и от некоторых особенностей, присущих той или иной профессии. Вибрация, воздействию которой подвергаются горняки и дорожные рабочие, имеющие дело с отбойным молотком, может вызвать нарушение кровоснабжения пальцев рук. В результате ногтевые пластинки утолщаются, становятся ломкими и желтоватыми. У кондитеров также нередко повреждаются ногти из-за частого контакта рук с сахаром и водой. У косметологов, парикмахеров, мастеров маникюра ногти бывают ломкими, расслаивающимися, их цвет может быть измененным. Причиной этого служит постоянный контакт с красками для волос, составами для химической завивки, пилингами, масками, водой. У профессиональных пианистов ногти нередко утолщенные с крошащимся краем, а у музыкантов, играющих на струнных инструментах, ногтевые пластинки расслаиваются, свободный край ногтя может деформироваться. Поражения ногтей, возникающие в результате перенесенных тяжелых заболеваний, чаще всего проявляются в виде так называемых линий Бо. Они представляют собой поперечные углубления на ногтевой пластинке, которые появляются в результате временной остановки роста ногтя, возникающей после травмы ногтя, перенесения тяжелых инфекций и при некоторых кожных заболеваниях. Как правило, линии Бо появляются на ногтях больших, указательных, средних пальцев и могут достигать глубины в 1 мм. После возобновления роста ногтевой пластинки линия Бо постепенно продвигается вперед, к свободному краю. Зная, что на руке ноготь от заднего валика до свободного края вырастает в среднем за 3-4 месяца, по расстоянию между основанием ногтя и линией Бо можно выяснить, когда было заболевание, приведшее к появлению этой линии. Иногда вместо линий Бо по тем же причинам на ногтевых пластинках появляются линии Ми – поперечные полоски лилового цвета, напоминающие радугу. Помимо этого тяжелые болезни могут привести к тому, что ногти становятся тусклыми, ломкими, начинают расслаиваться.

Очень часто встречаются «изменения ногтей, подобные рейкам крыши», которые представляет собой множественные неглубокие тонкие бороздки, продольно расположенные на ногтевой пластинке, параллельно друг другу. Ноготь приобретает как бы гофрированный вид. Такие изменения ногтей часто бывают у пожилых людей из-за недостаточного притока крови к кончикам пальцев, и у людей, часто делающих маникюр.

При некоторых болезнях кожи или вследствие повторяющихся травм может возникать чрезмерное утолщение ногтей. Ногти при этом увеличиваются и в размерах, и в толщине. Повышенная ломкость ногтей в продольном направлении наблюдается при заболеваниях эндокринной системы, печени и желчевыводящих путей, при определенных заболеваниях кожи. Появление белых пятен на ногтях может быть связано с травмой ногтя, когда ногтевая пластинка частично отделяется от ногтевого ложа, или с уменьшением притока к ногтю крови, а также с перенесением какого-то тяжелого заболевания.

Ногти в виде часовых стекол обнаруживаются у людей, страдающих хроническими заболеваниями легких, сердца, печени. Такие ногти утолщены и имеют круглую, куполообразные форму. В ломкую ногтевую пластинку, покрытую трещинками, очень легко может проникнуть грибок. Поэтому люди с поврежденными ногтями входят в группу риска по заражению грибковой инфекцией.

Что же делать, если ногти повреждены?

Прежде всего нужно попытаться установить и устранить причину, вызвавшую изменения ногтей. Если причиной является маникюр или педикюр, то нужно временно отказаться от этих процедур и дать ногтям отдохнуть. Если ногти изменились в результате воздействия на них каких-либо химикатов, то при работе необходимо тщательно защищать руки. Даже мыть посуду дома нужно в резиновых перчатках. Для предохранения рук и, соответственно, ногтей можно использовать и специальные защитные кремы. Не лишним будет использование и специальных противогрибковых лаков.

О том, как восстановить нормальный рост ногтей, лучше посоветоваться с дерматологом, так как для их лечения в ряде случаев могут потребоваться и лекарственные препараты. Сегодня в магазинах продается большое количество специальных средств для ухода и лечения ногтей. Их, несомненно, можно использовать, однако не стоит возлагать больших надежд на какое-то одно средство. Для того чтобы ногти опять стали здоровыми и красивыми, нужны время и комплексный подход. Порой бывает необходимо принимать лекарства для улучшения притока крови к кончикам пальцев, витамины и микроэлементы, использовать специальный укрепляющий лак и делать лечебные ванночки. Из домашних средств для укрепления ногтей можно порекомендовать следующее: ежедневные ванночки с морской солью, массаж ногтей с теплым оливковым маслом на ночь (затем желательно надеть хлопчатобумажные перчатки), а также массаж ногтевых пластинок белой стороной лимонной кожуры. Кроме этого не обойтись и без витаминов и микроэлементов. Сейчас в аптеках можно купить витаминные препараты, разработанные специально для укрепления ногтей, в состав которых входят витамины группы В, биотин, кальций.

Наши ногти подвергаются многим вредным воздействиям, но в наших силах их защитить и не только сохранить здоровье, но и сделать ногти настоящим украшением.

www.mybeauty.ru

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Вегетарианство спасёт от проблем с сердцем

Специалисты Оксфордского университета доказали: переход на вегетарианскую диетусокращает риск сердечно-сосудистых заболеванийна 32%. Учёные в течение 11 лет наблюдали за 44500 жителями Англии и Шотландии, среди которых было 15100 вегетарианцев. За время наблюдения 169 участников умерли от сердечно-сосудистых заболеваний, а еще 1066 хотя бы раз обратились за медицинской помощью в связи с этими заболеваниями. Подавляющее большинство из них употребляли в пищу мясо и рыбу, подчеркивают исследователи.

Мы вовсе не призываем всех становиться вегетарианцами. Основной вывод, который можно сделать по результатам нашего исследования, звучит так: питание оказывает серьезное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы, - цитирует Интерфакс слова главы исследования доктора Франчески Кроу.

По мнению медиков, основные плюсы вегетарианства в том, что оно позволяет снизить артериальное давление и уровень холестерина в крови, а также поддерживать здоровый вес, а эти факторы напрямую связаны со здоровьем сердца.

Сегодня отказ от мясных блюд – модный стиль, синоним здорового образа жизни. Вы хотите примкнуть к обществу травоядных?

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Коварный инсульт Принято считать, что россияне имеют такую низкую продолжительность жизни из-за сердечно-сосудистых заболеваний, онкологии и алкоголизма. Но, оказывается, в структуре смертности после сердечников сразу же идут пострадавшие от… инсульта. Часто это молодёжь и даже беременные женщины. Избежать инсульта может каждый, но не всякий готов приложить к этому усилия

Какие ошибки нельзя совершать?

Рассказывает Ольга Остроумова, профессор кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, профессор кафедры факультетской терапии МГМСУ, вице-президент Российского медицинского общества по артериальной гипертонии.

  1. Не обращать внимания на онемение руки или ноги.
Почему это опасно? Cлабость отдельно в руке, ноге или в руке и ноге с левой или с правой стороны может быть одним из первых проявлений инсульта, в том числе из-за кровоизлияния в головной мозг. Иногда возможно полное обездвиживание.

Второй важный признак - нарушение речи (от ощущения, что просто тяжело говорить, когда не двигается угол рта или появляется асимметрия лица, до полной потери речи). Особое коварство в том, что эти симптомы могут то появляться, то исчезать: ослабла рука, каша во рту, но через 10 минут всё прошло - и люди расслабляются. И пропускают транзиторную ишемическую атаку - это, по сути, тот же инсульт. Поэтому звонить в скорую нужно сразу, даже если к приезду врачей вы чувствуете себя хорошо, нужно рассказать о том, что произошло, и принять меры. При обычном инсульте эти симп­томы сохраняются долго.

Сердце при инсульте не болит, голова тоже. И если при инфаркте миокарда человек испытывает обычно сильные боли, то при инсульте многие годы в сосудах головного мозга происходят патологические процессы, для человека часто абсолютно незаметные.

  1. Думать, что болезнь - удел стариков.
Почему это опасно? Конечно, с возрастом риск получить инсульт возрастает на порядок. Но в последнее время он угрожает и молодым. Причины банальны: молодёжь курит, злоупотребляет алкоголем, имеет избыточную массу тела. Помолодели и такие болезни, как сахарный диабет, артериальная гипертония, мерцательная аритмия, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность. Всё это может спровоцировать инсульт. К тому же у молодых есть специфические причины инсульта: наследст­венное нарушение свёртывания крови, пролапс митрального клапана. Инсульт может развиться даже после гриппа. Это редкое осложнение после него, но оно случается. В группе риска также… беременные. Основная причина - повышенное артериальное давление и склонность к образованию тромбов. Женщины стали рожать в более позднем возрасте - а это тоже фактор риска.

Но самый большой прирост к числу перенёсших инсульт дают пациенты с мерцательной аритмией, когда в полости сердца образуются микротромбы, которые отлетают и могут закупорить сосуды головного мозга. Мерцательная аритмия бывает постоянной. Но иногда ритм сердца нормальный, а срывы происходят периодически. Однако риск развития инсульта одинаков при любой форме болезни. Он повышается минимум в 5 раз, у некоторых людей с мерцательной аритмией - до 18 раз!

Поэтому при любой форме обязателен приём препаратов, прописанных врачом, именно чтобы не случилось инсульта. Сущест­вуют лекарства (пероральные антикоагулянты) нового поколения, которые удобны для приёма и не требуют специальных лабораторных анализов за контролем их эффективности и безопасности. Они на 35% снижают риск развития инсульта и почти на 60% риск осложнения - внутримозгового кровоизлияния.

  1. Резко снижать давление препаратами.
Почему это опасно? Если есть артериальная гипертония, то резкое снижение давления так же опасно, как и резкое повышение. При артериальной гипертонии сосуды, как правило, имеют извитую форму, кровь через них проходит под давлением. Если его резко снизить препаратами - подача крови нарушается. Вот почему бесконтрольно, без совета с врачом принимать таблетки от давления так опасно. Часто нельзя принимать их и на ночь. В норме во время сна давление снижается самостоятельно. Если снизить его ещё и препаратами, можно серьёзно навредить себе. Поэтому каждый раз подкладывать таблеточку от давления под язык нельзя - нужно вместе с врачом разработать для вас схему приёма препаратов.

Как предотвратить инсульт

В отличие от онкологических заболеваний инсульт можно пред­отвратить, соблюдая несложные правила:

Ограничение соли Она повышает давление. Идеально - несолёная пища. В продуктах и так содержится естественная соль. На первом этапе уберите со стола солонку. Под запретом маринованные и консервированные продукты. Много соли в колбасах и… тортах.

Больше овощей и фруктов Они снижают артериальное давление до 5 мм рт. ст. А даже 2 мм снижения дают минус 10% риска инсульта. Норма - больше 5 порций в день. Порция - стакан свежевыжатого сока, средний овощ или фрукт, чашка свежих порезанных овощей, полчашки овощей на пару или варёных.

Отказ от специй Они повышают всасываемость пищи, и вы гораздо быстрее набираете вес.

Физические нагрузки Эффективнее 3-4 раза в неделю по 30-60 минут ходьбы, бега, плавания, катания на лыжах, коньках, игр, чем раз в неделю занятие фитнесом 3 часа. Проще всего ходить по лестнице и не пользоваться лифтом.

Рыба Несолёная, нежирная рыба - 2 раза в неделю.

Юлия Гарматина

www.aif.ru

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


лечение? лечение?

Джордж Бэкрис, Джим Соуэрс, Муррей Эпштейн, Марк Виллиамс Медицинский центр Rush-Presbyteran-St. Luke, Чикаго; Центр медицинских наук штата Нью-Йорк при Бруклинском колледже медицины, Нью-Йорк; Университетская школа медицины Майами; Центр диабета Joslin, Бостон, США

Между 1976 и 1991 гг. заболеваемость и смертность от гипертонии существенно уменьшились благодаря распространению знаний среди врачей и общественности, более последовательному и совершенному лечению. К сожалению, с 1991 г. стала отмечаться противоположная тенденция. В различных возрастных группах повысилась частота инсультов, терминальной диабетической нефропатии и сердечной недостаточности. Самые последние результаты Национального исследования по здоровью населения и просвещению в области питания (National Health and Nutritional Education Survey - NHANES III, фаза 2) показывают, что осведомленность о гипертонии, а также активность и результативность ее лечения снизились [1].

Неадекватный контроль артериального давления нельзя объяснить только недостаточной доступностью медицинской помощи или несоблюдением пациентами режима лечения. За такую ситуацию несут ответственность и врачи [2]. Для того, чтобы решить стоящую перед здравоохранением проблему гипертонии, требуется индивидуализированное и более активное лечение (см. Задачи общественного здравоохранения в лечении гипертонии, отдельно вынесенные в настоящей статье). Это особенно актуально для диабетиков с гипертонией. Повышенное артериальное давление у таких пациентов способствует ишемической болезни сердца, инсультам, заболеваниям периферических сосудов, развитию терминальной нефропатии и диабетической ретинопатии, которая является ведущей причиной впервые диагностируемой слепоты в США (табл. 1) [3, 4].

Невозможно переоценить значение раннего распознавания и активного лечения гипертонии у больных диабетом. В самом деле, в VI докладе Национального комитета по профилактике, выявлению, оценке степени тяжести и лечению высокого артериального давления (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure [JNC VI]) [1] подчеркивается необходимость скорейшего начала лекарственной терапии и соответствующего изменения в образе жизни даже у тех больных диабетом, у которых артериальное давление у верхней границы нормы (130-139/85-89 мм рт.ст.).

Заболеваемость и частота

В США заболеваемость диабетом возрастает по мере того, как население стареет, становится менее активным и более тучным. Согласно докладу рабочей группы Национальной программы по просвещению в области высокого артериального давления (National High Blood Pressure Education Program), который посвящен гипертонии при диабете [3], она встречается у диабетиков в 2 раза чаще, чем у лиц без диабета. Проблема стоит особенно остро у женщин и некоторых национальных групп. Сочетание диабета и гипертонии встречается почти в 2 раза чаще у американских негров, чем у белых, и в 3 раза чаще у мексиканцев, чем у белых не латиноамериканского происхождения [3].

Гипертония чаще возникает при первом, чем при втором типе сахарного диабета, однако после поправки на возраст оказывается, что частота ее при 2 типе диабета возрастает по мере старения. Около 90% больных, у которых гипертония сочетается с диабетом, имеют именно 2 тип последнего [3]. Таким образом больные с 2 типом диабета составляют большинство диабетиков с гипертонией.

Таблица 1. Осложнения гипертонии, у больных диабетом.

Патология почек Гипертония ускоряет прогрессирование диабетической нефропатии.

Вторичные формы гипертонии Гипертония и сахарный диабет часто встречаются при синдроме Кушинга, феохромоцитоме и первичном альдостеронизме.

Сердечно-сосудистые заболевания Гипертония повышает риск ишемической болезни сердца, гипертрофии левого желудочка, застойной сердечной недостаточности и периферической ангиопатии при диабете.

Патология мозговых сосудов При диабете гипертония существенно повышает риск и распространенность инсульта.

Диабетическая ретинопатия При диабете гипертония повышает риск глаукомы и ишемической оптической глаукомы. Гипотензивная терапия существенно замедляет прогрессирование диабетической ретинопатии.

Гипертония с ортостатической гипотонией У больных с диабетом и дисфункцией вегетативной нервной системы гипертония часто сопровождается ортостатической гипотонией.

Половая дисфункция Диабет и гипертония независимо друг от друга приводят к повышению частоты половой дисфункции как у мужчин, так и у женщин.

Задачи здравоохранения в лечении гипертонии

  • Предотвратить повышение артериального давления, которое наблюдается по мере старения.
  • Уменьшить распространенность гипертонии.
  • Распространить знания о гипертонии, улучшить ее диагностику.
  • Усовершенствовать лечение гипертонии. Снизить риск сердечно-сосудистых осложнений.
  • Ознакомить врачей и пациентов с важностью контроля изолированной систолической гипертонии.
  • Распространить информацию о том значении, которое имеет артериальное давление у верхней границы нормы.
  • Уменьшить этнические, социально-экономические и региональные различия в распространенности гипертонии.
  • Повысить доступность лечения.
  • Стимулировать осуществление региональных программ борьбы с гипертонией. Взято с переработкой из Образовательной программы по гипертонии Национальных институтов Сердца, Национального института кардиологии, пульмонологии и гематологии [1].

    Патофизиология и диагностика

    У людей, больных диабетом, повышена сосудистая реактивность на разнообразные вазоконстрикторы, и общее количество натрия в организме больше нормы. Некоторые больные чувствительны к соли. Это значит, что у них усилена реакция в виде спазма сосудов в ответ на определенную нагрузку натрием. У таких больных плохой прогноз в отношении тяжелых проявлений сердечно-сосудистых заболеваний [4]. Гипертонии способствуют гиперинсулинемия и резистентность к инсулину, а также гиперлипидемия и нарушения свертываемости крови [3]. Если у родственников больного диабетом 1 типа также был диабет и эссенциальная гипертония, то у него повышена вероятность почечной патологии и гипертонии [3].

    Таблица 2. Диагностические критерии диабета.

  • Уровень глюкозы в анализе, взятом без подготовки, >11 ммоль/л (>200 мг/дл) + классические признаки диабета (полидипсия, полиурия, снижение веса).
  • Уровень глюкозы натощак >6,8 ммоль/л (>126 мг/дл), по крайней мере, при двукратном анализе.
  • Уровень глюкозы натощак <6,8 ммоль/л (<126 мг/дл) + стойкое повышение глюкозы в плазме, по крайней мере, при двух оральных тестах на толерантность к глюкозе (повышение >200 мг/дл один или более раз в пределах 2 часов после приема 75 мг глюкозы).

    Таблица 3. Степени риска* и лечение гипертонии.

    Артериальное давление, мм рт.ст. Группа риска А Группа риска В Группа риска С У верхней границы нормы (130-139/85-89) Коррекция образа жизни Коррекция образа жизни Лекарственная терапия Стадия 1 (140-159/90-90) Коррекция образа жизни (до 12 месяцев) Коррекция образа жизни (до 6 месяцев) Лекарственная терапия Стадии 2,3 (>160/>100) Лекарственная терапия Лекарственная терапия Лекарственная терапия

    *В докладе JNC VI [1] пациенты с гипертонией эмпирически подразделяются на 3 группы на основании указанных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Группа риска А включает больных, у которых нет других факторов риска или повреждения органов-мишеней, либо клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания. Группа риска В включает больных, по крайней мере, с одним фактором риска (кроме диабета), но без поражения органов-мишеней или клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания. Группа риска С объединяет пациентов с поражением органов-мишеней или с клинически выраженными сердечно-сосудистыми заболеваниями. При этом у них могут иметься или отсутствовать другие факторы риска. Эта группа включает всех больных с диабетом, независимо от наличия или отсутствия других факторов риска, поражения органов-мишеней и клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания. Взято с переработкой из Образовательной программы по гипертонии Национальных институтов Сердца, Национального института кардиологии, пульмонологии и гематологии [1].

    Диагноз диабета у взрослого при отсутствии беременности можно поставить по критериям, перечисленным в табл. 2. Примерно у половины больных с впервые диагностированным диабетом 2 типа наблюдается также гипертония. В течение недели или немного большего времени следует сделать несколько анализов крови на глюкозу, чтобы подтвердить выявленные повышенные значения. Систолическое давление 130-139 мм рт.ст. и диастолическое давление 85-89 мм рт.ст., хотя и классифицируется как значения у верхней границы нормы, является у диабетиков показанием к незамедлительному лечению (табл. 3).

    Выявление факторов риска

    Риск развития тяжелых осложнений патологии у больных только с гипертонией зависит от многих факторов, в том числе от того, страдает ли данный пациент диабетом или нет, имеются ли у него другие неблагоприятные факторы (например, курение, нарушение баланса липидов в крови, возраст >60 лет, мужской пол, постменопауза, случаи сердечно-сосудистых заболеваний у родственников) [1].

    Степень риска указанных осложнений возрастает также при наличии повреждения органов-мишеней или клинически выраженных сердечно-сосудистых заболеваний. К таким факторам риска относятся болезни сердца (а именно, гипертрофия левого желудочка, стенокардия, инфаркты миокарда в анамнезе, реваскуляризация коронарных артерий в анамнезе, сердечная недостаточность), а также инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения, нефропатия, периферическая ангиопатия и ретинопатия [1].

    В докладе JNC VI на основании указанных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний пациенты с гипертонией эмпирически подразделяются на 3 группы (табл. 3) [1].

    Группа риска А включает больных, у которых нет других факторов риска или повреждения органов-мишеней, либо клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания.

    Группа риска В включает больных, по крайней мере, с одним фактором риска (кроме диабета), но без поражения органов-мишеней или клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания.

    Группа риска С объединяет пациентов с поражением органов-мишеней или с клинически выраженными сердечно-сосудистыми заболеваниями. При этом у них могут иметься или отсутствовать другие факторы риска. Эта группа включает всех больных с диабетом, независимо от наличия или отсутствия других факторов риска, поражения органов-мишеней и клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания.

    Стратегия лечения

    Стратегия лечения гипертонии зависит не только от уровня артериального давления, но и от группы риска, к которой данный больной относится (табл. 3). У диабетиков с гипертонией лекарственное лечение показано независимо от ее стадии [1]. Поэтому так необходимо, чтобы артериальное давление у них измерялось регулярно и правильно - во-первых, для того, чтобы выявить гипертонию как можно раньше, и, во-вторых, для проверки эффективности антигипертензивных препаратов.

    У больных с диабетом отмечается вариабельность артериального давления, склонность к вегетативной дисфункции и к ортостатической гипотонии. Поэтому давление у них следует измерять в положении лежа на спине, сидя и стоя. Может также оказаться эффективным мониторирование в амбулаторных условиях.

    Цели контроля артериального давления

    Хорошо известно, что лечение гипертонии снижает частоту тяжелых проявлений сердечно-сосудистой патологии и смертность от нее. Эти цели являются главными и при лечении больных с диабетом. Однако, несмотря на то, что эти цели были ясно поставлены, пути их достижения не были до конца ясны. Например, насколько следует снижать давление у таких больных?

    По мнению авторов JNC VI, для того, чтобы свести к минимуму риск сердечно-сосудистых заболеваний, артериальное давление у лиц 18 лет и старше должно составлять <120/80 мм рт.ст. Нормальное давление определяется как <135/85 мм рт.ст. [1].

    Данные клинических исследований показывают, что для больных с диабетом достижение такого давления вполне реально. Более того, эти данные свидетельствуют о том, что положительный эффект от антигипертензивного лечения больше выражен у диабетиков, чем у населения в целом.

    В исследовании по оптимальному лечению гипертонии (Hypertension Optimal Treatment - HOT) [5], в котором участвовало несколько стран, изучался эффект интенсивного снижения артериального давления у больных с гипертонией, у которых диастолическое давление колебалось между 100 и 115 мм рт.ст. Больных рандомизированно распределяли по 3 группам, различающимся по диастолическому давлению, которое стремились достичь врачи в результате лечения: <90 мм рт.ст., <85 мм рт.ст. и <80 мм рт.ст. Около 8% (1501) из 19193 больных страдали диабетом.

    Снижение диастолического давления не повлияло на риск тяжелых проявлений сердечно-сосудистой патологии в популяции больных в целом. В то же время частота таких проявлений уменьшилась на 51% у пациентов с диабетом, которым рандомизированно было назначено достичь диастолическое давление <80 мм рт.ст. В другой группе заданная цель этого показателя была <90 мм рт.ст. Среднее достигнутое давление в первой из названных групп равнялось 81,1 мм рт.ст., а во второй - 84,6 мм рт.ст. Таким образом, относительный риск тяжелых проявлений сердечно-сосудистой патологии удвоился при повышении на 10 мм рт.ст. диастолического давления, которое надо было достичь в результате лечения. Более того, реальное снижение диастолического артериального давления в указанных группах составило, соответственно, 20,3, 22,3 и 24,3 мм рт.ст., различаясь лишь на 4 мм рт.ст. между группами с самым высоким и самым низким достигнутым давлением. Таким образом, существенное улучшение было получено при очень небольшом снижении диастолического артериального давления.

    А вот результаты, которые были получены в Британском исследовании (Проспективное исследование по диабету в Великобритании), которое охватило 1148 больных с гипертонией (среднее артериальное давление 160/90 мм рт. ст.), страдающих от диабета 2 типа [6]. В данной работе 758 пациентам предписали строгий контроль артериального давления, а 390 больным - менее строгий контроль. Артериальное давление оказалось существенно ниже в группе со строгим контролем (144/82 мм рт.ст.), чем в другой группе (154/87 мм рт.ст.). Несмотря на то, что различие в диастолическом артериальном давлении между двумя группами составило лишь 5 мм рт.ст., строгий контроль давления привел к существенно большему снижению риска осложнений, связанных с диабетом, в том числе, смертей от диабета и от инсульта, и осложнений со стороны мелких сосудов. Не вызывает сомнений важность коррекции диастолического артериального давления. В то же время, недавно проведенное исследование у пожилых больных с 2 типом диабета, у которых наблюдалась изолированная систолическая гипертония (систолическое артериальное давление >160 мм рт.ст., диастолическое давление <90 мм рт.ст.), показало, что понижение систолического давления приводит к уменьшению относительного и абсолютного риска тяжелых проявлений сердечно-сосудистой патологии [7]. Действительно, антигипертензивная терапия, направленная на снижение систолического давления, уменьшала относительный риск несмертельных и смертельных сердечно-сосудистых осложнений (как коронарных, так и церебральных). Эта закономерность наблюдалась как у диабетиков, так и у недиабетиков при сравнении с пациентами, пролеченными плацебо.

    Медикаментозное лечение как гипертензии, так и гипергликемии во всех этих исследованиях приводило к клинически значимому уменьшению риска смерти и частоты осложнений, связанных с диабетом. Однако у диабетиков с гипертонией интенсивная лекарственная терапия, направленная на достижение артериального давления <130/85 мм рт.ст., как представляется, имеет еще большее значение для уменьшения риска сердечно-сосудистых осложнений, чем контроль уровня глюкозы.

    Противодиабетические препараты, за счет которых достигается уровень гликозилированного гемоглобина приблизительно 7%, значительно слабее влияют на снижение риска тяжелой сердечно-сосудистой патологии, чем гипотензивная терапия, поддерживающая диастолическое давление на отметке около 85 мм рт.ст. [6, 8]. Таким образом, активное лечение по контролю глюкозы в крови при диабете 2 типа уменьшает частоту осложнений, связанных с микроангиопатией (например, ретинопатии, нефропатии), однако не было доказано, что оно приводит к снижению связанных с диабетом смертности или частоты инфаркта миокарда [8].

    Достижение заданного уровня давления при гипотензивной терапии

    Несмотря на явную пользу от антигипертензивной терапии и доступность многих препаратов и их комбинаций, в США адекватный контроль артериального давления достигается только у 27,4% гипертоников [1]. Эта цифра может быть еще ниже у больных диабетом с гипертонией.

    Обзорные работы по Европе [9] показывают поразительные различия между мнением врачей, представлениями пациентов и реальным положением дел с гипотеизивной терапией (рис. 1). В США неадекватное лечение гипертонии может быть обусловлено разнообразными препятствиями, например, недостаточной доступностью медицинской помощи, высокой стоимостью медицинской страховки и препаратов. Как бы то ни было, в группе ветеранов с гипертонией, которые имели неограниченный доступ к медицинской помощи и приобретали медикаменты бесплатно или по сниженной цене, артериальное давление хорошо контролировалось у менее, чем 25%, даже принимая за пороговый уровень 140/90 мм рт.ст. [2]. Ясно, что имеются и другие препятствия, о которых будет рассказано в последующих публикациях.

    Рис. 1. Результаты Европейского исследования, показывающие, что только у 37% больных достигались рекомендуемые уровни артериального давления. При этом врачи считали, что такие уровни давления удалось достичь у 76% больных. По мнению же 96% пациентов, их артериальное давление поддерживалось на хорошем уровне.

    %больных у которых достигнут рекомендуемый уровень артериального давления Мнение больных 96% На самом деле 76% Мнение врачей 37%

    Программы антигипертензивного медикаментозного лечения в клинической практике включают на первом этапе применение ингибиторов аигиотензин-превращающего фермента в сочетании либо с тиазидными диуретиками, либо с блокаторами кальциевых канальцев. Бета-адреноблокаторы также играют определенную роль, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда, или пульс которых выше среднего значения 84 ударов в минуту [4]. Привлечение других видов лечения также очень полезно у этих больных, оно может стимулировать их к выполнению рекомендаций врача [4]. Обсуждению достоинств каждого из способов терапии будет посвящена отдельная статья.

    Заключение

    Гипертония и диабет - это взаимосвязанные заболевания. Само по себе каждое их них является фактором риска сердечно-сосудистых осложнений, а в сочетании друг с другом они весьма предрасполагают к терминальной диабетической нефропатии, ишемической болезни сердца, патологии периферических сосудов и сосудов головного мозга. Медикаментозное лечение гипертонии способно существенно снизить смертность и частоту осложнений у больных диабетом, но в реальной клинической практике адекватный уровень артериального давления достигается редко. Для улучшения прогноза у этой все увеличивающейся популяции необходимо более активное лечение.

    Литература

    1. National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute, National High Blood Pressure Education Program. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. NIH publication No. 98-4080, November 1997. 2. Berlowitz DR, Ash AS, Hickey EC, et al. Inadequate management of blood pressure in a hypertensive population. N Engl J Med 1998; 339(27):1957-63. 3. The National High Blood Pressure Education Program Working Group. National high blood pressure education program working group report on hypertension in diabetes. Hypertension 1994; 23(2):145-58. 4. Maknlakis K, Bakris G. Diabetic hypertensive patients: improving their prognosis, J Cardiovasc Pharmacol 1998; 31(Suppl 2):S34-S40. 5. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. Ettects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. Lancet 1998, 351:1755-62. 6. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998; 317(7160):703-13. 7. Curb JD, Pressel SL, Cutler JA, et al. Effect of diuretic-based antihypcrtensive treatment on cardiovascular disease risk in older diabetic patients with isolated systolic hypertension. JAMA 1996; 276(23):1886-92. 8. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352(9131):837-53. 9. Hosie J, Wikiund I. Managing hypertension in general practice: can we do better? J Human Hypertens 1995; 9:515-8.

  • Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


    Новый год, Рождество, Святки - впереди почти полмесяца праздной и праздничной жизни. Как их прожить, чтобы не было мучительно больно по утрам и чтобы не навредить своему здоровью? Что думают по этому поводу медики?

    В 1991 году французский ученый Серж Рено заявил в прямом эфире канала CBS, что алкоголь может быть не только вреден, но и полезен - он способен защищать сосуды от атеросклероза, а сердце - от инфаркта. Это доказали французы, обожающие жирную и калорийную пищу и редко садящиеся за стол без бутылки. Явление, удивившее весь мир, получило название "французского парадокса".

    Многие народы попытались преломить французский опыт на своей почве. У всех это получалось по-разному. В стране бурбона и коктейлей стало очень популярным красное вино. Но что французу и американцу запросто, русскому - "квас". Так у нас любят называть сухие вина за недостаточную крепость и отсутствие приторной сладости. Мы пошли своим "ершистым" путем, объединив водку с пивом: белую у нас по-прежнему пьют без меры, а пиво становится вторым национальным напитком.

    Повод для такого выбора дал сам открыватель "французского парадокса". Серж Рено приписал защитное действие именно этанолу - винному спирту. А поскольку водка является почти чистым спиртом, то многие и сочли ее главным эликсиром. О том, что доза должна быть почти гомеопатической, мы забыли. Согласно официальным правилам здорового пития лучше принимать не более двух "дринков" чистого алкоголя мужчинам и одного - женщинам. Если учесть, что один "дринк" это всего лишь 14-15 миллилитров чистого спирта (или 45 мл водки), то такое питие нашему человеку покажется очень умеренным, а в праздники просто неуместным.

    Но главное даже не в этом. Сделав ставку на водку и пиво, мы промахнулись. Главные полезные компоненты оказались растворены в другом напитке - натуральном красном вине. Датский ученый Мартен Гронбек показал, что среди тех, кто потребляет вино в небольших или умеренных количествах, смертность вообще и от болезней сердца и мозга в частности гораздо ниже, чем среди тех, кто принимает такие же дозы алкоголя, но в составе крепких напитков. У любителей пива показатели смертности были примерно такие же, как и у трезвенников... но существенно больше, чем у тех, кто пил вино.

    В последние годы в вине нашли компоненты, помогающие защищаться не только от болезней сердца и сосудов, но и от патологии легких, болезни Альцгеймера и даже от некоторых видов рака. Более того, сегодня медики позволяют себе осторожно говорить о полезности даже более высоких доз вина. По разным данным, заболевания сердца и сосудов сокращаются на 20-60% при потреблении от двух до пяти 150-миллилитровых бокалов вина в день (то есть до бутылки вина в день, а не 1-2 "дринка", как рекомендуют официально). Конечно, праздничное питие лежит вне рамок даже такого здорового потребления алкоголя. И уж тем более нецелесообразно экстраполировать эти дозы на крепкий алкоголь - в нем нет полифенолов. Но тем не менее практические праздничные рекомендации, сделанные на основе современной теории винопития, напрашиваются.

    Поскольку у нас считается, что приверженность одному напитку ослабляет похмелье, многие глушат только водку. Но новогоднее питие по своей сути смешанное - без шампанского не обойтись. И переход от игристого вина к тихому лучше, чем к водке. По сути, это классический переход от аперитива к вину, принимаемому в процессе трапезы. Само тихое вино сначала может быть белым, а потом - красным. И это будет приятнее, полезнее и беспохмельнее, чем только водка.

    Но совсем от крепкого алкоголя отказываться не надо. Коньяк, другие бренди, виски прекрасно пойдут на дижестив. Только пить их надо не "по-нашенски", залпом, а с чувством меры и расстановки, смакуя. Точно так же можно пить и водку, но только хорошую. "Пейте водку понемногу, маленькими глотками, пытаясь почувствовать полноту ее ощущений", - советует Виктор Аксенов, разработчик нескольких водочных рецептур и известный дегустатор. Некоторым это может показаться диким, ведь даже любители водки пьют ее залпом, чтобы она как можно быстрее и незаметнее проскочила сквозь глотку. Но на самом деле такой подход не только полезный (этим способом трудно перебрать), но и более естественный - так пьют "о де ви" во всем мире. А эти напитки ближе всего к водке и самогону - тоже чистые дистилляты. Не случайно поэтому в Европе их называют "водой жизни" (так переводится "о де ви" и "аква вита"), а у нас - самогоном.

    Александр МЕЛЬНИКОВ, кандидат медицинских наук

    www.rol.ru

    Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


    Курение Международная группа исследователей в рамках своего нового анализа установила, что вред от курения для сердца долгое время являлся в значительной степени оставался недооцененным. Оказалось, что курение увеличивает риск не только инфаркта и инсульта, но и состояния известного как внезапная сердечная смерть. Причины его во многом остаются загадкой для ученых – сердце, которое может иметь некоторые проблемы или перегрузку, очень часто не самого тяжелого характера, совершенно внезапно перестает биться и человека умирает. Есть факторы риска по данному состоянию, однако какие процессы обуславливают его возникновение и как их прогнозировать – для ученых все это по-прежнему остается тайной. В рамках своего нового исследования ученые установили, что риск внезапной сердечной смерти многократно возрастает среди курильщиков. В частности, медики пришли к следующим выводам:

    • Курильщики в среднем в два раза чаще сталкиваются с внезапной сердечной смертью, чем некурильщики;
    • Здоровые женщины, не сталкивавшиеся ранее с инсультом, инфарктом или раком - которые курят, в два с половиной раза более подвержены внезапной сердечной смерти по сравнению с некурящими здоровыми женщинами;
    • Риск сердечной смерти увеличивается на 8% каждые пять лет среди курильщиков с небольшим стажем;
    • Женщины с заболеваниями сердца, которые бросают курить, переживают снижение риска внезапной сердечной смерти в течение 15 лет, вплоть до нормальных показателей.
    Согласно существующей статистике, внезапная сердечная смерть сегодня является весьма широко распространенным явлением. На территории США ежегодно регистрируются 300,000 – 400,000 случаев данного явления каждый год, подавляющее большинство которых заканчивается летальным исходом. При этом, человек, переживший внезапную сердечную смерть, впоследствии также, как правило, не живет долго, поскольку риск инфаркта, инсульта, а также развития ишемической болезни сердца у него возрастает многократно. В первый месяц после внезапной сердечной смерти риск подобного рода расстройств выше нормальных показателей в среднем в 15 раз. Потом он начинает снижаться, правда, не особенно быстрыми темпами. Владислав Воротников Medlinks.ru

    Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


    Дощицин В.Л. г. Москва

    Изучение причин и факторов развития внезапной смерти является одной из наиболее актуальных проблем кардиологии. Важность этой проблемы обусловлена прежде всего большой частотой внезапной смерти. Случаи внезапной смерти составляют около 70% от числа всех умерших от ишемической болезни сердца [1]. Большая значимость данной проблемы обусловлена еще и тем обстоятельством, что большинство внезапно умерших не имеют тяжелых, не совместимых с жизнью органических изменений сердца. Значительная часть больных с внезапной остановкой кровообращения при оказании им своевременной помощи может быть успешно реанимирована. Представляется весьма перспективной разработка вопросов профилактики внезапной смерти больных с заболеваниями сердца.

    Определение понятия внезапной аритмической смерти

    Термином внезапная сердечная смерть принято обозначать случаи смерти лиц, находившихся в стабильном состоянии, наступившей в пределах 1 часа от начала острых проявлений заболевания, при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз. В проблеме внезапной смерти наибольшее значение имеет вопрос об остановке кровообращения, связанной с аритмиями сердца. Смерть, связанную с внезапной остановкой кровообращения вследствие нарушений ритма или проводимости, называют аритмической. Время наступления такой смерти исчисляется не часами, а минутами. Таким образом, к внезапной аритмической смерти следует относить смерть, наступившую в течение нескольких минут в случаях, когда на вскрытии не было выявлено несовместимых с жизнью морфологических изменений.

    Этиология

    По данным эпидемиологических исследований, наиболее часто внезапная остановка кровообращения имеет место у больных ИБС, на долю которой приходится примерно 90% внезапной смерти [2]. Остальные 10% внезапной аритмической смерти связаны с заболеваниями, вызывающими гипертрофию миокарда, миокардитами, алкогольным поражением сердца, пролапсом митрального клапана, синдромами предвозбуждения желудочков и удлиненного интервала Q-T, кардиомиопатиями, аритмогенной дисплазией миокарда и др. Известно, что внезапная смерть может иметь место и у лиц, не имеющих явных признаков органического поражения сердца, являясь следствием так называемой идиопатической фибрилляции желудочков. Среди спортсменов в возрасте до 40 лет, имевших фибрилляцию желудочков, у 14% при обследовании не было выявлено признаков сердечной патологии [3].

    Механизмы внезапной остановки кровообращения

    По данным амбулаторного холтеровского мониторирования ЭКГ, в момент наступления внезапной смерти последняя, как правило, обусловлена фибрилляцией желудочков и трансформирующимися в нее желудочковыми аритмиями (примерно 80% случаев) и реже - брадиаритмиями, переходящими в асистолию сердца [3]. Редким механизмом внезапной остановки кровообращения является электромеханическая диссоциация сердца. Точное распознавание механизма остановки кровообращения имеет важное значение при оказании экстренной реанимационной помощи таким больным.

    При фибрилляции желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов регистрируются волны различной формы и амплитуды, частота которых составляет 250-400 в минуту. В зависимости от амплитуды волн различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию. При крупноволновой фибрилляции высота волн превышает 5 мм, при мелковолновой фибрилляции амплитуда волн не достигает этой величины. При трепетании желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов наблюдается пилообразная кривая с ритмичными широкими волнами с частотой обычно более 250 в минуту и без изоэлектрического интервала между ними. При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется прямая линия, возможно, с редкими желудочковыми комплексами или зубцами Р. При электромеханической диссоциации, регистрируемая на ЭКГ электрическая активность в виде синусового, узлового, идиовентрикулярного ритмов, а также мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии, не сопровождается эффективной сократительной деятельностью сердца. Этот механизм остановки кровообращения наблюдается только при тяжелых диффузных поражениях миокарда желудочков.

    Фибрилляцию и асистолию желудочков разделяют по тяжести предшествующего состояния больных на первичную и вторичную. Механизмами внезапной аритмической смерти являются первичная фибрилляция и асистолия, возникающие у лиц, находившихся в удовлетворительном или относительно удовлетворительном состоянии, не имеющих выраженных признаков сердечной недостаточности, артериальной гипотензии и др. отягощающих симптомов. Фибрилляция и асистолия желудочков, развившиеся у больных с указанными проявлениями, называются вторичными. Они являются механизмами не внезапной, а, так называемой, предвиденной смерти больных различными заболеваниями.

    Угрожающие аритмии

    При определении подходов к профилактике внезапной аритмической смерти существенное значение имеет вопрос об аритмиях, непосредственно предшествующих и трансформирующихся в фибрилляцию и асистолию желудочков. Эти аритмии обозначаются как угрожающие. Длительное мониторирование ЭКГ показало, что, как в стационарных условиях у больных инфарктом миокарда [4], так и у амбулаторных пациентов [5], фибрилляции желудочков чаще всего предшествуют пароксизмы желудочковой тахикардии с постепенным учащением ритма, переходящие в трепетание желудочков. Наиболее угрожаемы эпизоды политопной желудочковой тахикардии, в частности, двунаправленно-веретенообразной (пируэт), которая, однако, встречается довольно редко. Опасной разновидностью желудочковой тахикардии является так называемая тахикардия уязвимого периода, начинающаяся с ранней желудочковой экстрасистолы, что встречается значительно чаще. Таким образом, желудочковую тахикардию уязвимого периода и полиморфную желудочковую тахикардию следует относить к угрожающим аритмиям.

    Частыми предвестниками фибрилляции желудочков являются ранние (R на Т), групповые и политопные желудочковые экстрасистолы (градации III-V по классификации Лауна и Вольфа). Наиболее опасно сочетание указанных видов экстрасистол [6]. Поэтому желудочковые экстрасистолы, представляющие собой сочетание III-V-й градаций, следует относить к угрожающим аритмиям. Наличие указанных видов экстрасистол и желудочковой тахикардии характеризует так называемую электрическую нестабильность миокарда, которая считается одним из важнейших факторов риска внезапной смерти. Важно подчеркнуть, что при отсутствии выраженных изменений коронарных артерий и при нормальной сократительности левого желудочка, указанные аритмии не считаются прогностически опасными [7], хотя факты внезапной смерти лиц, у которых при вскрытии не удается выявить патологических изменений коронарных артерий и миокарда, заставляют относиться к этому положению с определенной осторожностью.

    Редко фибрилляция желудочков может развиваться в результате острого нарушения внутрижелудочковой проводимости. При этом на ЭКГ можно видеть постепенное прогрессирующее расширение комплекса QRS, а затем возникновение трепетания и мерцания желудочков. Данное явление может быть следствием применения антиаритмических препаратов, в частности, при внутривенном введении этацизина, новокаинамида или аймалина. Острое нарушение внутрижелудочковой проводимости с прогрессирующим значительным (более 0,16 с) расширением комплекса QRS следует относить к угрожающим аритмиям.

    У больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков (WPW) внезапная смерть бывает связана с трансформацией пароксизма трепетания или мерцания предсердий в желудочковую фибрилляцию. Как правило, непосредственным предвестником этого является мерцательная аритмия с высокой (более 200 в минуту) частотой желудочкового ритма с расширением комплексов QRS и их деформацией по типу синдрома WPW. Данную аритмию следует считать угрожающей жизни.

    И, наконец, несомненную угрозу для жизни могут представлять короткие, спонтанно прекращающиеся эпизоды фибрилляции или асистолии желудочков. Эти эпизоды могут наблюдаться, в частности, у больных с синдромами WPW, удлиненного интервала Q-T и слабости синусового узла, а также с атриовентрикулярной блокадой. Короткие эпизоды фибрилляции или асистолии желудочков могут протекать бессимптомно, но несомненно относятся к угрожающим аритмиям.

    Факторы риска и маркеры внезапной аритмической смерти

    Определенно угрожаемыми в отношении возможности внезапной аритмической смерти являются больные, реанимированные после фибрилляции желудочков. Наиболее прогностически опасна фибрилляция, наступившая вне острого периода инфаркта миокарда. В отношении прогностической значимости фибрилляции желудочков, возникшей при остром инфаркте миокарда, мнения противоречивы. Однако, имеется много работ по длительному наблюдению за больными, реанимированными в остром периоде данного заболевания, показавших, что вероятность повторной фибрилляции желудочков после выписки из стационара у них выше, чем у аналогичных больных, не имевших этого осложнения.

    Помимо угрожающих аритмий, известны и другие факторы риска внезапной смерти. Важнейшим из них считается снижение сократительности левого желудочка, которое имеет самостоятельное прогностическое значение [8]. Не подлежит сомнению, что наличие сердечной недостаточности является важным аритмогенным фактором и маркером риска внезапной аритмической смерти у больных ИБС. Снижение фракции выброса менее 40% считается особенно неблагоприятным. Наличие аневризмы сердца, постинфарктных рубцов и клинических проявлений сердечной недостаточности увеличивает вероятность неблагоприятного исхода. Снижение сократительности левого желудочка повышает риск внезапной смерти не только при ИБС, но и у больных с другими заболеваниями сердца.

    Другим важнейшим фактором риска внезапной смерти больных ИБС является ишемия миокарда. Это нарушение, как уже было сказано выше, является основной причиной внезапной смерти. Выраженное (более 50%) атеросклеротическое сужение коронарных артерий выявляется примерно у 90% внезапно умерших [9]. Степень поражения коронарных артерий играет важную роль в развитии желудочковых аритмий и внезапной смерти [2]. Большое число клинических исследований показывает, что, как симптомная, так и безболевая ишемия миокарда являются информативным маркером риска внезапной смерти больных различными формами ИБС [10, 11, 12]. Ишемия миокарда, электрическая нестабильность и дисфункция левого желудочка составляют так называемый треугольник риска внезапной смерти больных ИБС [3].

    Помимо указанных, известны другие факторы риска внезапной смерти, в частности, нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности. Важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности синусового ритма [13], а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала Q-T [14]. Снижение вариабельности ритма и удлинение интервала Q-T считаются дополнительными показателями электрической нестабильности миокарда [3, 15].

    Одним из факторов риска внезапной смерти считается наличие выраженной гипертрофии левого желудочка, в частности, у больных с артериальной гипертонией [16] и гипертрофической кардиомиопатией [17].

    Методы выявления факторов риска внезапной аритмической смерти

    Несмотря на наличие большого количества современных информативных инструментальных методов, важнейшее значение в распознавании лиц, угрожаемых в отношении внезапной аритмической смерти, имеет, как и в прежние годы, клиническое обследование больного и подробный анамнез заболевания. Как уже отмечалось, наиболее вероятно аритмическая смерть угрожает больным ИБС, особенно перенесшим инфаркт миокарда, имеющим постинфарктную стенокардию или эпизоды безболевой ишемии миокарда, клинические признаки левожелудочковой недостаточности и желудочковые аритмии. Поэтому при опросе пациента врач должен тщательно выяснить жалобы, которые могут указывать на наличие ИБС и названных ее проявлений, а также детально собрать анамнез заболевания, уточнить давность симптомов ИБС, артериальной гипертонии, сердечной недостаточности и т.д. Разумеется, анамнез и клиническое обследование важны не только для выявления риска внезапной смерти при ИБС, но и у больных другими заболеваниями.

    Среди специальных методов исследования, позволяющих оценить риск внезапной аритмической смерти, следует, в первую очередь, назвать длительную регистрацию ЭКГ, в частности, холтеровское мониторирование. Этот метод позволяет выявить угрожающие аритмии, эпизоды ишемии миокарда, а, кроме того, оценить вариабельность синусового ритма и дисперсию интервала Q-T [18]. Важными и информативными методами обследования угрожающего контингента больных являются также длительная спорадическая запись ЭКГ [19] и аутотрансляция ЭКГ по телефону [20]. Для выявления ишемии миокарда, угрожающих аритмий и толерантности к физической нагрузке информативны физические нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмилметрия и др.). Дополнительным методом, который может выявить угрожающие аритмии и признаки ишемии миокарда являются психоэмоциональные нагрузочные тесты [21]. Для тех же целей используют электростимуляцию предсердий с помощью пищеводного или эндокардиального электродов, что позволяет, к тому же, производить подбор и оценку эффективности антиаритмической терапии. Для этой цели используют также программированную стимуляцию правого желудочка. Результаты исследования ESVEM [22] показали, что серийные электрофизиологические исследования не менее эффективны, чем холтеровское мониторирование ЭКГ и могут дать важную дополнительную информацию при подборе и оценке результатов антиаритмической терапии.

    Определенную роль в распознавании электрической нестабильности миокарда придают выявлению поздних желудочковых потенциалов, которые регистрируются при усилении и усреднении ЭКГ-сигналов [23]. Наличие поздних потенциалов имеет малую специфичность при выявлении больных с повышенным риском внезапной аритмической смерти.

    Для оценки сократительной функции левого желудочка, размеров полостей сердца, выраженности гипертрофии левого желудочка и для выявления зон гипокинеза миокарда важнейшую роль играет эхокардиография. С целью выявления нарушений коронарного кровобращения используют радиоизотопную сцинтиграфию миокарда и коронарную ангиографию.

    Основные факторы риска аритмической смерти, их клинические проявления и методы выявления у больных ИБС обобщены в таблице. Таблица Факторы риска внезапной аритмической смерти, их проявления и методы выявления у больных ИБС

    Факторы риска Проявления Методы выявления Электрическая нестабильность миокарда - Угрожающие желудочковые аритмии - Снижение вариабельности ритма - Удлинение интервала Q-T - Длительная регистрация ЭКГ - Нагрузочные тесты - Электрофизиологическое исследование сердца Дисфункция левого желудочка - Снижение сократительности миокарда - Признаки сердечной недостаточности - Эхокардиография Ишемия миокарда - Изменения ЭКГ - Ангинозный синдром - Холтеровское мониторирование ЭКГ - Нагрузочные тесты

    Профилактика внезапной аритмической смерти

    Вопрос о предупреждении внезапной аритмической смерти на сегодняшний день остается одним из наиболее сложных в кардиологии, несмотря на существенные достижения в этой области. Одним из наиболее трудных аспектов этого вопроса является выявление лиц, имеющих повышенный риск внезапной смерти. По данным ряда авторов [24,25] примерно у 40% лиц, имевших внегоспитальную внезапную смерть, последняя была первым клиническим проявлением заболевания, а среди больных, с уже имевшимся заболеванием сердца, только у половины был в прошлом диагностирован инфаркт миокарда. Эти данные отражают не столько малое значение факторов риска, сколько трудности выявления последних и факт недостаточного обследования угрожаемых больных. Как уже было сказано выше, определенно угрожаемыми в отношении внезапной аритмической смерти являются пациенты, реанимированные посте фибрилляции желудочков, особенно вне острого периода инфаркта миокарда. Кроме того, таковыми являются лица, перенесшие инфаркт миокарда и имеющие признаки сердечной недостаточности, угрожающие желудочковые аритмии, постинфарктную стенокардию или безболевую ишемию миокарда. Больные, имеющие сочетание указанных факторов, должны рассматриваться как наиболее угрожаемые в отношении внезапной смерти и подлежать целенаправленному детальному обследованию, динамическому наблюдению, охвату профилактическими и лечебными мероприятиями.

    Подходы к профилактике внезапной смерти основываются, в первую очередь, на воздействии на основные факторы риска: угрожающие аритмии, ишемию миокарда и снижение сократительности левого желудочка [26]. В настоящее время существуют противоречивые и недостаточно определенные представления о значении приема антиаритмических препаратов для предупреждения внезапной аритмической смерти. Выдвинутая в 80-х годах концепция о профилактической значимости применения антиаритмиков первого класса [27] была серьезно поколеблена результатами многоцентрового двойного слепого исследования CAST, показавшего, что при применении флекаинида, энкаинида и морицизина у постинфарктных больных с бессимптомными желудочковыми экстрасистолами высоких градаций, летальность в группе леченых достоверно превышала таковую в контрольной группе [28, 29]. Вероятным объяснением этого феномена считается действие данных препаратов на сократительность миокарда и аритмогенный эффект. Следует отметить, что концепция длительного непрерывного приема антиаритмиков I-го класса для подавления бессимптомных аритмий, изначально далеко не бесспорна, и результаты CAST вовсе не исключают возможности эффективного использования этих препаратов в виде коротких курсов для лечения угрожающих аритмий у больных ИБС, а, тем более, при других заболеваниях.

    Более обнадеживающие результаты были получены при профилактическом применении амиодарона у больных, перенесших инфаркт миокарда с угрожающими желудочковыми аритмиями в исследованиях CASCAD [30], САМIАТ [31] и ЕМIАТ [32]. В группах больных, получавших амиодарон, число аритмических смертей было достоверно ниже, чем в контрольных группах, хотя достоверного изменения общей смертности выявлено не было. На сегодняшний день амиодарон считается препаратом выбора для лечения и предупреждения аритмий у больных с сердечной недостаточностью различной этиологии. Учитывая возможность различных побочных эффектов при длительном непрерывном приеме этого препарата, предпочтительнее назначать его при наличии явных показаний, в частности, угрожающих аритмий.

    Имеются убедительные данные о высокой эффективности другого антиаритмика III-го класса и одновременно бета-адреноблокатора соталола при лечении больных с угрожающими желудочковыми аритмиями [22, 33]. Многочисленные исследования показали эффективность различных блокаторов бета-адренорецепторов в отношении профилактики внезапной смерти у постинфарктных больных [2, 34, 35]. Высокую профилактическую эффективность этих препаратов связывают с их антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием. В настоящее время общепринято назначение постоянной терапии бета-адреноблокаторами всем постинфарктным больным, не имеющим противопоказаний к этим препаратам. Предпочтение отдается кардиоселективным бета-адреноблокаторам, не обладающим симпатомиметической активностью. Применение бета-адреноблокаторов может снижать риск внезапной смерти не только больных ИБС, но и гипертонической болезнью, что было показано в исследовании MAPHY с использованием метапролола [36].

    Результаты исследования DAVIT-П [37] показали, что лечение антагонистом кальция верапамилом постинфарктных больных без признаков сердечной недостаточности также может способствовать снижению смертности, в том числе внезапной аритмической смерти. Это объясняется антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием препарата, сходным с влиянием бета-адреноблокаторов. Весьма перспективной представляется коррекция дисфункции левого желудочка как направление в снижении риска внезапной смерти. Имеется ряд крупных многоцентровых исследований, показывающих профилактическую эффективность ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента у больных ИБС с сердечной недостаточностью, в частности исследования SAVE [38], SOLVD [39], AIRE [40] и др.

    Имеются обнадеживающие данные о том, что снижение смертности, в том числе, частоты внезапной смерти, может быть достигнуто при первичной профилактике ИБС путем комплексного воздействия на основные факторы риска: курение, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию и др. [41]. Доказана эффективность вторичной профилактики осложнений ИБС с использованием антисклеротических препаратов класса статинов [42, 43].

    Больным, имеющим угрожающие жизни аритмии, не поддающиеся профилактической медикаментозной терапии, показаны хирургические методы лечения - в частности, имплантация кардиостимуляторов при брадиаритмиях, дефибрилляторов при тахиаритмиях и рецидивирующей фибрилляции желудочков, пересечение или катетерная аблация аномальных проводящих путей при синдромах преждевременного возбуждения желудочков, разрушение или удаление аритмогенных очагов в миокарде.

    Как уже было отмечено, несмотря на достигнутые успехи, выявить потенциальные жертвы внезапной аритмической смерти во многих случаях не удается. У тех, у кого определен высокий риск внезапной остановки кровообращения, последнюю далеко не всегда удается предупредить имеющимися средствами. Поэтому важнейший аспект борьбы с фатальными аритмиями - своевременное проведение реанимационных мероприятий при развитии остановки кровообращения. В связи с тем, что внезапная аритмическая смерть в большинстве случаев происходит вне лечебных учреждений, очень важно, чтобы не только медицинские работники, но и широкие слои населения были знакомы с основами реанимационной помощи. Для этого необходима организация соответствующих занятий в рамках учебных программ школ, техникумов и ВУЗов. Не менее важно наличие в составе учреждений скорой медицинской помощи специализированных реанимационных бригад, оснащенных соответствующей аппаратурой.

    Проведение комплекса перечисленных выше лечебных, профилактических и организационных мероприятий может играть важную роль в борьбе с внезапной аритмической смертью.

    ЛИТЕРАТУРА 1. Мазур Н.А. Внезапная смерть//В кн. Болезни сердца и сосудов. Под ред. Е.И. Чазова. - М.:Медицина, 1992, с. 133-146. 2. Мазур Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. - М.:Медицина, 1985. - 192 с. 3. Goldstein S., Bayes-de-Luna A., Gumdo-Soldevila J. Sudden cardiac death. - Armonk: Futura, 1994. - 343 p. 4. Лукомский П.Е., Дощицин В.Л. Фибрилляция желудочков у больных инфарктом миокарда.// Тер. архив, 1973, №6, с.З-8. 5. Bayes-de-Luna A., Guindo J., Rivera I. Ambulatory sudden death in patients wearing Holter devices.// J. Ambulat. Monitoring, 1989, v.2, p.3. 6. Дощицин В.Л. Лечение аритмий сердца. - М.:Медицина, 1993. - 320 с. 7. Meldahl R.V., Marshall R.C., Scheinmann M.C. Identification of persons at rise for sudden cardiac death.// Med. Clin. N. Amer., 1988, v.72, p.l015-1031. 8. Bigger J.T., Fleiss J.L., Kjeiger R. et al. Therelationships among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and mortality in the 2 years after myocardial infarction.// Circulation, 1984, v.69, p.250. 9. Вихерт А.М., Велищева Л.С., Матова Е.Е. Географическое распространение и патология внезапной смерти в Советском Союзе. В кн. Внезапная смерть: Материалы 1-го Советско-американского симпозиума.// Под ред. А.М. Вихерта и Б. Лауна. - М.:Медицина, 1980, С.40-54. 10. Gottlieb L.S., Weisfeldt M., Ouyang P. et al. Silent ischemia as a marker for early unfavorable outcomes in patients with unstable angina.// New Engl. J. Med., 1986, v.314, p.l214. 11. Nademanee K, Intarachot V., Josephson M. et al. Prognostic significance of silent myocardial ischemia in patients with unstable angina.// J. Amer. Coil. Cardiol., 1987, v.10, p.1 12. Rocco M.B., Nabel E.G., Campbell S. et al. Prognostic significance of myocardial ischemia detected by ambulatory monitoring in patients with stable coronary artery disease.// Circulation, 1988, v.78, p.877. 13. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T. et al.Decreased heart rate variability and its assocition with increased mortality after acute myocardial infarction.// Amer. J. CardioL, 1987, v.59, p.256-262. 14. Morti V., Bayes-de-Luna A., Arriola J. et al. Value of dynamic QTc in arrhythmology.// New Trends Arrhyth., 1988, v.4, p.683. 15. Podrid Ph.J., Kowey P.R. Handbook of cardiac arrhythmia. - Baltimore, Williams & Wilkins, 1996. - 459 p. 16. Messerii F.N. Ventura H.O. Elizari D.J. et al. Hypertension and sudden death, increased ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy.// Amer. J. Med., 1984, v.77, p.18. 17. Nicod P., Polikar R., Peterson K.L. Hypertrophic cardiomyopathy and sudden death.// New Engl. J. Med., 1987, v.316, p.780 18. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович P. Суточное мониторирование ЭКГ.// Пер. с польск. М.,Медпрактика, 1998. - 208 с. 19. Prystowsky S.N. The clinical application, diagnostic yield and cost considerations of cardiac event recorders.// In: The role of event recording in the diagnosis and management of transient arrhythmias. Summary proceeding of a symposium. New Jersy: Communication media for education, 1994. p.19-23. 20. Захаров В.Н., Дощицин В.Л., Епифанов В.А. и др. Выявление нарушений ритма сердца методом аутотрансляции ЭКГ по телефону.// Кардиология, 1985. N11, с.10-13. 21. Сидоренко Б.А., Ревенко В.Н. Психоэмоциональное напряжение и ишемическая болезнь сердца.// Кишинев: Штиинца, 1986, с.150. 22. Mason J.M. For the electrophysiologic study versus electrocar-diographic monitoring investigators. A comparison of electrophysiologic testing with Holter monitoring to predict antiarrhythmic drug efficacy for ventricular tachyarrhythmias.//New Engl. J. Med., 1993, v.329, p.445-451. 23. El-Sheriff N., Gomes J., Restivo M. et al. Life potentials and arrhythmogesis.// PACE. 1985, v.8, p.440. 24. Demirovic J., Myerburg R.J. Epidemiology of sudden death: an overview. Progr. Cardiovasc. Dis., 1994. v.37, p.39-48. 25. Wellens H.J.J., de VreedeJ., Gorgels P.M. Sudden cardiac death. How to reduce the number of victims?// European Heart J. 1995, v.l6, suppl.G, p.7-9. 26. Akhtar M., Myerburg R.J., Ruskin J. Sudden cardiac death. Waverly. 1994. - 637p. 27. Graboys T.B., LownB., Podrid Ph.H. et al. Long-term survival of patients with malignant ventricular arrhythmia triated with antyarrhythmicdrugs.// Am. J. Cardiol. 1982, v.50, p.437. 28. Echt D.S., Liepson P.R., Mitchell L.B at al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide and flecainide or placebo.// New Engl. J. Med., 1991, v.324, p.781-788. 29. CAST II Investigators. Effect of antyarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction.// New Engl. J. Med., 1992, v.327, p.227. 30. The CASCADE investigators. Randomized antyarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest.// Am. J. Cardiol., 1993, v.72, p.280-287. 31. Cairns J.A., Connoly S.J., Roberts R. at al. Randomized trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Canadian amiodarone myocardial infarction arrhythmia trial investigators.// Lancet, 1997, v.349, p.675-682. 32. Julian D.G., Camm A.J., Frangin G. et al. Randomized trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Europian myocardial infarct amiodarone trial investigators.// Lancet, 1997, V.349, P.667-674. 33. Reiffel J.A., Hahn E., Hartz V. at al. Sotalol for ventricular tachyarrhythmias: beta-blocking and class III contributions and relative efficacy versus class I drugs afier prior drug failure.// ESVEM investigators. Am. J. Cardiol., 1997, v.79, N8, p.1008-1053. 34. ISIS-I collaborative group. Mechanisms for the early mortality reduction produced by beta-blockade started early in acute myocar-dial infarction.// Lancet, 1988, v.1, p.921-923. 35. Hohnioser S.H., Klingenheben T. Therapy with beta-receptor blockers in myocardial infarct.// Z. Kardiol., 1994, 83, 824-829. 36. Olsson G., Tuomilehto J., Berglund G. et al. For the MAPHY study group. Primary privention of sudden cardiovascular death in hypertensive patients.// Am. J. Hypertens., 1991, v.4, p. 151. 37. The Danish Study Group on Verapamil in myocardial infarction. Effect of verapamil on mortality and major events after acute myocardial infarction (The Danish Verapamil Infarction Trial - DAVIT-II).// Am. J. Cardiol., 1990, v.66, p.779. 38. Packer M., Davis B.R., Hamm P. et al. Effect of captopril on cause-specific mortality in patients with left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction: Results of SAVE Trial.// Circulation, 1992, v.86:I, p.250. 39. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions.// New Engl. J. Med., 1992, v.327, p.685. 40. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of ramipril on moftality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure.// Lancet, 1993, v.342, p.821. 41. Pyorala К., De Backer G., Graham I. et al. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recomendations of the Task Forse of the European Society of Cardiology, European Aterosclerosis Society and European Society of Hypertension.// European Heart J., 1994, v.l5, p.l300-1331. 42. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Baseline serum cholesterol and treatment effect in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S).// Lancet, 1995, V.345, p.l274-1275. 43. Sacks P.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al The effects of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with aver-age cholesterol levels.// New Engl. J. Med., 1996, v.335, p. 1001-1009.

    Источник: http://rusmg.ru

    Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.




    Клуб здоровья © 2012-2018 Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищенаКлуб здоровья


    Яндекс.Метрика