Главная Психология Фармацевтика Кожа и волосы Шея Пах Ноги Нос и рот Живот Уши МРТ Голова Грудь Спина Глаза Боли
Логин:  
Пароль:
Сердце Астма Диабет Cтресс Аллергия Грипп Артрит Облысение Мигрень Изжога Язва Сон Моча Рак Алкоголизм Курение Звезды
Популярное на сайте
Фармацевтика
Минздрав проводит аукционы на закупку лекарств по программе «7 нозологий»

Минздрав проводит аукционы на закупку лекарств по программе «7 нозологий»

Минздрав России проводит открытые аукционы на право заключения госконтракта на поставку лекарственных препаратов в рамках реализации постановления Правительства Российской Федерации от 26 декабря 2011 г. № 1155 О закупках лекарственных препаратов,
13.04.18

Длительное потребление чая предотвращает развитие гипертонии, установили китайские ученые. Чай является самым популярным в мире напитком (не считая воды) - поэтому даже небольшой положительный эффект будет значительным на популяционном уровне. Результаты предшествующих лабораторных, клинических и эпидемиологических исследований, посвященных пользе чая, были противоречивыми. Д-р Yi-Ching Yang и его коллеги (Национальный Университет Cheng Kung, Тайнань, Тайвань) наблюдали за 1507 мужчинами и женщинами 20 лет и старше, у которых при включении в исследование (1996) не выявлялось гипертонии. С помощью специального вопросника выяснялись особенности потребления чая (метод заварки, тип чая - зеленый, черный, оолонг, добавление молока, сахара, стаж регулярного употребления чая и т.д.). Регулярно пили чай 600 участников, потребляя не менее 120 мл/сут, как минимум один год. Как правило, любители чая были моложе и имели более высокий образовательный и социально-экономический статус; среди них было больше мужчин. В то же время любители чая чаще страдали ожирением, курили, потребляли больше алкоголя и соли, но меньше овощей. Несмотря на такой неблагоприятный профиль по факторам риска гипертонии, уровень систолического артериального давления у любителей чая был ниже, и гипертония развивалась реже, чем у тех, кто пил чай лишь изредка. После поправки на возможные вмешивающиеся факторы (пол, возраст, социально-экономический статус, гипертония у родственников, индекс массы тела, отношение объема талии и бедер, особенности образа жизни и диеты) оказалось, что употребление 120-599 мл/сут чая снижает риск развития гипертонии на 46%. У тех, кто выпивал более 600 мл/сут чая, риск уменьшался на 65%. Стаж регулярного употребления чая, тем не менее, на степень снижения риска гипертонии практически не влиял. Впервые на адекватном уровне была качественно и количественно оценена связь потребления чая и риска гипертонии, пишут д-р Yang и его коллеги в Archives of Internal Medicine. Тем не менее, требуются новые доказательства этой ассоциации, которые планируется получить в ходе длительных рандомизированных проспективных исследований. Arch Intern Med 2004;164:1534-40. Источник: Cardiosite.ru Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Ученые и педиатры неоднократно приводили доказательства того, что кормление грудью полезно для здоровья ребенка. И список этих доказательств постоянно пополняется. Так, например, исследователи из Британского кардиологического фонда обнаружили, что у детей, которые получали грудное молоко, реже развиваются атеросклероз и другие болезни сердца и сосудов.

Согласно данным, опубликованным в журнале "The Lancet", у людей, которые в детстве получали не искусственные молочные смеси, а молоко матери, общее содержание в крови потенциально опасных форм холестерина (липопротеинов низкой и очень низкой плотности) ниже среднего примерно на 14-15%. Наиболее важным вскармливание грудью оказалось для детей, родившихся недоношенными - в их случае снижение холестерина, связанное с "правильным" питанием, составляло 20-25%.

www.medlenta.ru

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


В неустойчивую осеннюю погоду многие жалуются на проблемы с давлением. В чем же самые распространенные причины того, что у кого-то оно падает, а у кого-то подскакивает.

5 основных причин гипертонии

Повышенным считается давление больше 130/80 мм рт. ст. Называется это состояние артериальная гипертензия (АГ).

Причем в каждом десятом случае повышенное давление - симптом какого-то другого заболевания - состояний, сопровождающихся скачками давления около 70. Такая гипертония называется симптоматической. Итак, давление у вас поднимается выше 130/80 мм рт. ст.

Возможные варианты:

Нарушение тонуса сосудов

Первым делом необходимо сделать исследования: общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ (кардиограмму), при необходимости рентген грудной клетки, УЗИ внутренних органов.

Если на основании результатов анализов и осмотра у врача-кардиолога выявились проблемы с сосудами (нарушение сосудистого тонуса по гипертоническому типу), а в остальном вы вполне здоровый человек, то ваша проблема называется «простой» гипертонической болезнью. В этом случае главная задача - грамотно подобрать схему антигипертензивных препаратов, чтобы держать давление в рамках нормы.

Проблемы с почками

Почти всегда повышается давление при заболеваниях почек. Например, если есть расстройства мочеиспускания - боль, жжение, частые позывы, - вполне вероятно, что у вас пиелонефрит или мочекаменная болезнь. Если вы молоды, часто болели ангинами и у вас «плохой» анализ мочи - нужна проверка на гломерулонефрит.

У мужчин повышение давления может давать обострение простатита.

Гормональные нарушения

Если в анализе крови низкое содержание калия, а повышенное давление сочетается с мышечной слабостью, скорее всего - это недостаточность в организме гормона альдостерона.

Давление повышается приступами, криз сопровождается бледностью, потливостью, усиленным сердцебиением, дрожью, есть потеря в весе, расстройство стула? Возможна феохромоцитома - доброкачественная опухоль надпочечников.

Похмелье

Повышение давления - один из частых симптомов похмелья у вполне здоровых людей. Распад алкоголя вызывает спазмы сосудов головного мозга, что и дает гипертонические симптомы. В этом случае лучше всего принять спазмолитик (спазган, спазмалгон, баралгин), который расслабит сосуды и заодно снимет боль с буйной головушки.

Неправильная контрацепция

Если вы - молодая женщина, у вас без видимых причин подскакивает давление, а все вышеперечисленные пункты - не про вас, может быть, гипертония связана с приемом противозачаточных средств. Эстрогены, содержащиеся в этих пилюлях, вызывают подъем давления у 5% женщин. Так что есть смысл обратиться к гинекологу и подкорректировать прием лекарств.

ВАЖНО!

Всегда нужно дополнительное обследование, если:

  • гипертония неожиданно возникла до 20 или после 60 лет,
  • давление повысилось внезапно и сразу на высокие цифры,
  • медикаментозное лечение не помогает.
5 основных причин гипотонии

Гипотония - это состояние, когда тонометр показывает цифры ниже 100/70 мм рт. ст. Как правило, сопровождается слабостью, головокружениями, головными болями, тошнотой.

Возможные варианты:

Дистония

Давление при дистонии шалит у всех. Но по-разному. Психиатры шутят, что душа у человека не в сердце, а в почках - ведь в надпочечниках вырабатываются гормоны стресса:

Адреналин («агрессивный гормон») возбуждает, вызывает прилив крови к голове, повышение давления, потливость, агрессивную раздражительность. Если его выбрасывается в кровь много, давление подскакивает.

Ацетилхолин («гормон слабости»), напротив, понижает давление, вызывает холодный пот, озноб, раздражительную слабост. При его избытке в крови давление падает.

А у кого-то бывают смешанные приступы, когда реакции чередуются. Это дает скачки давления, человека буквально бросает то в жар, то в холод.

Сердечные проблемы

Пониженное давление нередко является симптомом недостаточности сердечной деятельности, когда сердце хуже качает кровь и ослабляется сосудистый тонус. Нередко такое состояние наступает на фоне воспалительных заболеваний сердца - эндо- и миокардитов, которые в половине случаев развиваются как осложнения после ангин и гриппа.

Прием некоторых лекарств

Понижение давления может быть побочным действием некоторых лекарств. «Уронить» давление могут:

  • сердечные лекарства (препараты нитроглицерина, бета-адреноблокаторы),
  • большие дозы антибиотиков,
  • спазмолитики и обезболивающие (спазган, спазмалгон, баралгин и т. д.),
  • большие дозы «простых» успокоительных (корвалол, валокордин, настойки пиона и пустырника). Валерьянка обладает более мягким действием.
Обострение язвы

Внезапное падение давления случается при обострении язвы желудка, приступе панкреатита. Обычно такое состояние, помимо болей в области желудка, сопровождается общей слабостью, холодным потом. Это симптоматическая гипотония, которая исчезнет, как только вы залечите свой живот.

Осенняя депрессия

Гипотония почти всегда сопровождает некоторые виды депрессий:

  • астеническую - депрессию истощения. При ней преобладает чувство усталости, внешне - оттенок изможденности, человек может даже серьезно похудеть;
  • апатическую. Для нее характерно полное безразличие к окружающему, ничего не хочется, «ничто не радует, не ранит...»;
  • ангедоническую. Это утрата чувства радости. Пресыщенность эмоциями, ощущение душевного тупика. Депрессия великих императоров и успешных бизнесменов.

КСТАТИ

У вполне здоровых людей давление может резко упасть после процедур, вызывающих расширение сосудов, - русской бани, сауны, термальных ванн, обертываний.

Елена ИОНОВА,

Врач-кардиологЛюбовь БАГИЯН

www.kp.ru

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Что делать, если болит в правом боку

Боль вправом боку может быть симптомом множества заболеваний.

Вбрюшной полости находится сразу несколько органов, которые могут сигнализировать овозникшей проблеме болевыми ощущениями. Только врач может поставить точный диагноз иназначить лечение. Ноиногда похарактеру боли определить еёпричину можно исамостоятельно.

Карта боли

Если болит участок занижними ребрами, томожно предположить болезни печени ижелчного пузыря: дискинезию желчевыводящих путей, холецистит, гепатит или камнеобразование вжелчном пузыре. Впоследнем случае боль может отдавать влопатку или плечо. Если боль острая вызовите скорую помощь. Снеприятными ощущениями будут бороться спомощью спазмолитиков, возможно, назначат операцию. Влюбом случае лучше провести полноценное обследование: сделать УЗИ печени ижелчного пузыря, сдать анализы набилирубин крови ит.п.

Ещё одна распространённая причина боли вправом подреберье нижнедолевая пневмония. После рентгенологического подтверждения диагноза готовьтесь котправке налечение встационар.

Если боль чуть ниже, тоеёпричиной может быть аппендицит или заболевания кишечника. При этом характерный симптом аппендицита боль вверхней части живота, которая постепенно спускается вниз. Плюс кэтому повышается температура, нередко появляется озноб. Если выподозреваете усебя это заболевание, немедлите собращением кврачу! Иначе могут развиться опасные осложнения.

Боль внижней части живота может быть вызвана болезнью Крона, ауженщин еще ивнематочной беременностью или эндометриозом.

Опасные симптомы

Вовремя внематочной беременности происходит разрыв фаллопиевой трубы, сопровождающийся внутренним кровотечением исильнейшей острой болью. Вэтом случае нельзя медлить свызовом скорой помощи, т.к. женщина может погибнуть.

Если причина боли острый панкреатит, топриступ нередко сопровождает обильное потоотделение, тошнота ирвота. Боль уменьшается вположении сидя, алёжа усиливается. Эти симптомы ещё один повод для вызова скорой помощи.

Какойбы нибыла причина лучше, если лечение назначит врач. Любые разовые меры неизбавят вас отболезни, аиногда они могут обернуться весьма печальными последствиями.

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


лечения сердечно-сосудистых заболеваний лечения сердечно-сосудистых заболеваний

В.И. Бувальцев Москва, Россия

Конец XX века ознаменовался не только интенсивным развитием фундаментальных понятий патогенеза артериальной гипертонии (АГ), но и критическим пересмотром многих представлений о причинах, механизмах развития и лечении этого заболевания.

В настоящее время АГ рассматривается как сложнейший комплекс нейро-гуморальных, гемодинамических и метаболических факторов, взаимоотношение которых трансформируется во времени, что определяет не только возможность перехода одного варианта течения АГ в другой у одного и того же больного, но и заведомую упрощенность представлений о монотерапевтическом подходе, и даже о применении как минимум двух лекарственных препаратов с конкретным механизмом действия.

Так называемая "мозаичная" теория Пейджа, будучи отражением сложившегося традиционного концептуального подхода к изучению АГ, ставившего в основу АГ частные нарушения механизмов регуляции АД, может быть отчасти аргументацией против применения одного гипотензивного средства для лечения АГ. При этом, редко принимается во внимание такой немаловажный факт, что в своей стабильной фазе АГ протекает при нормальной или даже сниженной активности большинства систем, регулирующих АД [1].

В настоящее время серьезное внимание во взглядах на АГ стало уделяться метаболическим факторам, число которых, однако, увеличивается по мере накопления знаний и возможностей лабораторной диагностики (глюкоза, липопротеиды, С-реактивный белок, тканевой активатор плазминогена, инсулин, гомоцистеин и другие).

Возможности суточного мониторирования АД, пик внедрения которого в клиническую практику пришелся на 80-е годы, показали существенный патологический вклад нарушенной суточной вариабельности АД и особенностей суточных ритмов АД, в частности, выраженного предутреннего подъема, высоких суточных градиентов АД и отсутствия ночного снижения АД, что во многом связывалось с колебаниями сосудистого тонуса.

Тем не менее, к началу наступившего века отчетливо выкристаллизовалось направление, которое во многом включило в себя накопленный опыт фундаментальных разработок с одной стороны, и сосредоточило внимание клиницистов на новом объекте - эндотелии - как органе-мишени АГ, первым подвергающимся контакту с биологически активными веществами и наиболее рано повреждающимся при АГ.

С другой же стороны, эндотелий реализует многие звенья патогенеза АГ, непосредственно участвуя в повышении АД.

Роль эндотелия в сердечно-сосудистой патологии

В привычном человеческому сознанию виде эндотелий представляет собой орган весом 1,5-1,8 кг (сопоставимо с весом, например, печени) или непрерывный монослой эндотелиальных клеток длиной 7 км, или занимающий площадь футбольного поля, либо шести теннисных кортов. Без этих пространственных аналогий было бы трудно представить, что тонкая полупроницаемая мембрана, отделяющая кровоток от глубинных cтруктур сосуда, непрерывно вырабатывает огромное количество важнейших биологически активных веществ, являясь таким образом гигантским паракринным органом, распределенным по всей территории человеческого организма.

Барьерная роль эндотелия сосудов как активного органа определяет его главную роль в организме человека: поддержание гомеостаза путем регуляции равновесного состояния противоположных процессов - а) тонуса сосудов (вазодилатация/вазоконстрикция); б) анатомического строения сосудов (синтез/ингибирование факторов пролиферации); в) гемостаза (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоцитов); г) местного воспаления (выработка про- и противовоспалительных факторов) [2-7].

Необходимо заметить, что каждая из четырех функций эндотелия, определяющая тромбогенность сосудистой стенки, воспалительные изменения, вазореактивность и стабильность атеросклеротической бляшки, напрямую или косвенно связана с развитием, прогрессированием атеросклероза, АГ и ее осложнений [8-10]. Действительно недавние исследования показали, что надрывы бляшек, приводящих к инфаркту миокарда, отнюдь не всегда происходят в зоне максимального стенозирования коронарной артерии, напротив, зачастую случаются в местах небольших сужений - менее 50% по данным ангиографии [11-15].

Таким образом, изучение роли эндотелия в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) привело к пониманию, что эндотелий регулирует не только периферический кровоток, но и другие важные функции. Именно поэтому объединяющей стала концепция об эндотелии как о мишени для профилактики и лечения патологических процессов, приводящих или реализующих ССЗ.

Понимание многоплановой роли эндотелия уже на качественно новом уровне вновь приводит к достаточно известной, но хорошо забытой формуле "здоровье человека определяется здоровьем его сосудов".

Фактически, к концу XX века, а именно в 1998 году, после получения Нобелевской Премии в области, медицины Ф. Мурадом, Робертом Фуршготом и Луисом Игнарро, была сформирована теоретическая основа для нового направления фундаментальных и клинических исследований в области АГ и других ССЗ - разработке участия эндотелия в патогенезе АГ и других ССЗ, а также способов эффективной коррекции его дисфункции.

Считается, что медикаментозное или немедикаментозное воздействие на ранних стадиях (предболезнь или ранние стадии болезни) способно отсрочить ее наступление или предотвратить прогрессирование и осложнения. Ведущая концепция превентивной кардиологии основана на оценке и коррекции так называемых факторов сердечно-сосудистого риска. Объединяющим началом для всех таких факторов является то, что рано или поздно, прямо или косвенно, все они вызывают повреждение сосудистой стенки, и прежде всего, в ее эндотелиальном слое.

Поэтому можно полагать, что одновременно они же являются факторами риска дисфункции эндотелия (ДЭ) как наиболее ранней фазы повреждения сосудистой стенки, атеросклероза и АГ, в частности.

ДЭ - это, прежде всего, дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов с одной стороны (NO, простациклин, тканевой активатор плазминогена, С-тип натрийуретического пептида, эндотелиального гиперполяризующего фактора) и вазоконстриктивных, протромботических, пролиферативных факторов, с другой стороны (эндотелин, супероксид-анион, тромбоксан А2, ингибитор тканевого активатора плазминогена) [15-17]. При этом, механизм их окончательной реализации неясен.

Очевидно одно - рано или поздно, факторы сердечно-сосудистого риска нарушают тонкий баланс между важнейшими функциями эндотелия, что в конечном итоге, реализуется в прогрессировании атеросклероза и сердечно-сосудистых инцидентах. Поэтому основой одного из нового клинического направлений стал тезис о необходимости коррекции дисфункции эндотелия (т.е. нормализации функции эндотелия) как показателе адекватности антигипертензивной терапии. Эволюция задач гипотензивной терапии конкретизировалась не только до необходимости нормализации уровня АД, но и нормализации функции эндотелия. Фактически это означает, что снижение АД без коррекции дисфункции эндотелия (ДЭ) не может считаться успешно решенной клинической задачей.

Данный вывод является принципиальным, еще и потому, что главные факторы риска атеросклероза, такие как, гиперхолестеринемия [18, 19, 20], АГ [21, 22], сахарный диабет [23, 24], курение [25, 26], гипергомоцистеинемия [27] сопровождаются нарушением эндотелий-зависимой вазодилатации - как в коронарном, так и в периферическом кровотоке. И хотя вклад каждого из этих факторов в развитие атеросклероза до конца не определен, это пока не меняет сложившихся представлений.

Среди изобилия биологически активных веществ, вырабатываемых эндотелием, важнейшим является оксид азота - NO. Открытие ключевой роли NO в сердечно-сосудистом гомеостазе было удостоено Нобелевской премии в 1998 году. Сегодня - это самая изучаемая молекула, вовлеченная в патогенез АГ и ССЗ в целом. Достаточно сказать, что нарушенное взаимоотношение ангиотензина-II и NO вполне способно определять развитие АГ [35-37].

Нормально функционирующий эндотелий отличает непрерывная базальная выработка NO с помощью эндотелиальной NO-синтетазы (eNOS) из L-аргинина. Это необходимо для поддержания нормального базального тонуса сосудов [38]. В то же время, NO обладает ангиопротективными свойствами, подавляя пролиферацию гладкой мускулатуры сосудов и моноцитов [5], и предотвращая тем самым патологическую перестройку сосудистой стенки (ремоделирование), прогрессирование атеросклероза.

NO обладает антиоксидантным действием, ингибирует агрегацию и адгезию тромбоцитов, эндотелиально-лейкоцитарные взаимодействия и миграцию моноцитов [39]. Таким образом, NO является универсальным ключевым ангиопротективным фактором.

При хронических ССЗ, как правило, наблюдается снижение синтеза NO. Причин тому достаточно много. Если суммировать все, то очевидно - снижение синтеза NO обычно связано с нарушением экспрессии или транскрипции eNOS [40], в том числе метаболического происхождения, снижением доступности запасов L-аргинина для эндотелиальной NOS [41], ускоренным метаболизмом NO (при повышенном образовании свободных радикалов [42, 43]) или их комбинацией.

При всей многогранности эффектов NO Dzau et Gibbons удалось схематически сформулировать основные клинические последствия хронического дефицита NO в эндотелии сосудов [44, 45], показав тем самым, на модели ишемичeской болезни сердца реальные следствия ДЭ и обратив внимание на исключительную важность ее коррекции на возможно ранних этапах.

Из схемы 1. следует важный вывод: NO играет ключевую ангиопротективную роль еще на ранних стадиях атеросклероза.

Схема 1. МЕХАНИЗМЫ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

курение сахарный диабет повыш. АД повыш. ЛПНП окислительный стресс ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ уменьш. NO повыш. локальных медиаторов повыш. тканевого АПФ повыш. ангиотензина II

 

воспаление тромбоз сосудистое повреждение и ремоделирование вазоконстрикция разрыв бляшки КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Так, доказано, что NO уменьшает адгезию лейкоцитов к эндотелию [46, 47], тормозит трансэндотелиальную миграцию моноцитов [48, 49], поддерживает нормальную проницаемость эндотелия для липопротеидов и моноцитов [51], ингибирует окисление ЛПНП в субэндотелии [52]. NO способен тормозить пролиферацию и миграцию гладко-мышечных клеток сосуда [53, 54], а также синтез ими коллагена [55]. Назначение ингибиторов NOS после сосудистой баллонной ангиопластики или в условиях гиперхолестеринемии приводило к гиперплазии интимы [56, 57], и напротив, применение L-apгинина или доноров NO уменьшало выраженность индуцированной гиперплазии [58].

NO обладает антитромботическими свойствами, ингибируя адгeзию тромбоцитов [59], их активацию и агрегацию [60], активируя тканевой активатор плазминогена [61]. Появляются убедительные основания полагать, что NO - важный фактор, модулирующий тромботический ответ на надрыв бляшки [62].

И безусловно, NO является мощным вазодилататором, модулирующим тонус сосудов, приводя к вазорелаксации опосредованно через повышение уровня цГМФ [63], поддерживая базальный тонус сосудов и осуществляя вазодилатацию в ответ на различные стимулы - напряжение сдвига крови [64], ацетилхолин [65], серотонин [66].

Нарушенная NO - зависимая вазодилатация и парадоксальная вазоконстрикция эпикардиальных сосудов приобретает особое клиническое значение для развития ишемии миокарда в условиях умственного и физического стресса, или холодовой нагрузки [67]. А учитывая, что перфузия миокарда регулируется резистивными коронарными артериями [68], тонус которых зависит от вазодилататорной способности коронарного эндотелия [69], даже при отсутствии атеросклеротическнх бляшек, дефицит NO в коронарном эндотелии способен привести к миокардиальной ишемии [70].

Оценка функции эндотелия

Снижение синтеза NO является главным в развитии ДЭ. Поэтому, казалось бы, нет ничего более простого, чем измерение NO в качестве маркера функции эндотелия. Однако, нестабильность и короткий период жизни молекулы резко ограничивают применение этого подхода. Изучение же стабильных метаболитов NO в плазме или моче (нитратов и нитритов) не может рутинно применяться в клинике в связи с чрезвычайно высокими требованиями к подготовке больного к исследованию.

Кроме того, изучение одних метаболитов оксида азота вряд ли позволит получить ценную информацию о состоянии нитрат-продуцирующих систем. Поэтому, при невозможности одновременного изучения активности NO-синтетаз, наряду с тщательно контролируемым процессом подготовки пациента, наиболее реальным способом оценки состояния эндотелия in vivo является исследование эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии с помощью инфузии ацетилхолина или серотонина, либо с использованием венозно-окклюзионной плетизмографии, а также с помощью новейших методик - пробы с реактивной гиперемией и применением ультразвука высокого разрешения.

Кроме указанных методик, в качестве потенциальных маркеров ДЭ рассматривается несколько субстанций, продукция которых может отражать функцию эндотелия: тканевой активатор плазминогена и его ингибитор, тромбомодулин, фактор Виллебрандта [71].

Терапевтические стратегии

Оценка ДЭ как нарушения эндотелий-зависимой вазодилатации вследствие снижения синтеза NO, в свою очередь, требует пересмотра терапевтических стратегий воздействия на эндотелий с целью профилактики или уменьшения повреждений сосудистой стенки.

Уже показано, что улучшение функции эндотелия предшествует регрессу структурных атеросклеротических изменений [72, 73]. Влияние на вредные привычки - отказ от курения - приводит к улучшению функции эндотелия [74]. Жирная еда способствует ухудшению функции эндотелия у практически здоровых лиц [75]. Прием антиоксидантов (витамин Е, С) способствует коррекции функции эндотелия и тормозит утолщение интимы сонной артерии [76, 77]. Физические нагрузки улучшают состояние эндотелия даже при сердечной недостаточности [78].

Улучшение контроля гликемии у больных с сахарным диабетом само по себе уже является фактором коррекции ДЭ [79], а нормализация липидного профиля у пациентов с гиперхолестеринемией приводила к нормализации функции эндотелия [18], что значительно уменьшало частоту острых сердечно-сосудистых инцидентов [80].

При этом, такое "специфическое" воздействие, направленное на улучшение синтеза NO, у больных с ИБС или гиперхолестеринемией, как например, заместительная терапия L-аргинином - субстрата NOS - синтетазы, - также приводит к коррекции ДЭ [81, 82]. Аналогичные данные получены и при применении важнейшего кофактора NO-синтетазы - тетрагидробиоптерина - у больных с гиперхолестеринемией [83].

С целью снижения деградации NO применение витамина С в качестве антиоксиданта также улучшало функцию эндотелия у больных с гиперхолестеринемией [84], сахарным диабетом [85], курением [86], артериальной гипертонией [87], ИБС [77]. Эти данные свидетельствуют о реальной возможности воздействовать на систему синтеза NO вне зависимости от причин, вызвавших его дефицит.

В настоящее время практически все группы лекарственных препаратов подвергаются проверке на предмет их активности в отношении системы синтеза NO. Косвенное влияние на ДЭ при ИБС [88], уже показано для ингибиторов АПФ, улучшающих функцию эндотелия опосредованно через косвенное увеличение синтеза и снижения деградации NO [89].

Позитивные результаты воздействия на эндотелий были получены также при клинических испытаниях антагонистов кальция [90], однако, механизм этого воздействия неясен.

Новым направлением развития фармацевтики, по-видимому, следует считать создание особого класса эффективных лекарственных препаратов, напрямую регулирующих синтез эндотелиальиого NO и тем самым, напрямую улучшающих функцию эндотелия.

В заключение, хотелось бы вновь подчеркнуть, что нарушения сосудистого тонуса и сердечно-сосудистое ремоделирование приводят к поражению органов - мишеней и осложнениям АГ. Становится очевидным, что биологически активные субстанции, регулирующие сосудистый тонус, одновременно модулируют и ряд важнейших клеточных процессов, таких как пролиферация и рост гладкой мускулатуры сосудов, рост мезангинальных структур, состояние экстрацеллюлярного матрикса [91, 92], определяя тем самым скорость прогрессирования АГ и ее осложнений. Дисфункция эндотелия, как наиболее ранняя фаза повреждения сосуда, связана прежде всегo, с дефицитом синтеза NO - важнейшего фактора-регулятора сосудистого тонуса, но еще более важного фактора, от которого зависят структурные изменения сосудистой стенки [93, 94].

Поэтому коррекция ДЭ при АГ и атеросклерозе должна быть рутинной и обязательной частью терапевтических и профилактических программ, а также жестким критерием оценки их эффективности.

Литература

1. Ю.В. Постнов. К истокам первичной гипертензии: подход с позиций биоэнергетики. Кардиология, 1998, N 12, С. 11-48. 2. Furchgott R.F., Zawadszki J.V. The obligatoryrole of endotnelial cells in the relazation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature. 1980: 288: 373-376. 3. Vane J.R., Anggard E.E., Batting R.M. Regulatory functions of the vascular endotnelium. New England Journal of Medicine, 1990: 323: 27-36. 4. Hahn A.W., Resink T.J., Scott-Burden T. et al. Stimulation of endothelin mRNA and secretion in rat vascular smooth muscle cells: a novel autocrine function. Cell Regulation. 1990; 1: 649-659. 5. Lusher T.F., Barton M. Biology of the endothelium. Clin. Cardiol, 1997; 10 (suppl 11), II - 3-II-10. 6. Vaughan D.E., Rouleau J-L., Ridker P.M. et al. Effects of ramipril on plasma fibrinolytic balance in patients with acute anterior myocardial infarction. Circulation, 1997; 96: 442-447. 7. Cooke J.P, Tsao P.S. Is NO an endogenous antiathero-genic molecule? Arterioscler. Thromb. 1994; 14: 653-655. 8. Davies M.J., Thomas А.С. Plaque fissuring - the cause of acute myocardial infarction, sudden ischemic death, and creshendo angina. Brit. Heart Journ., 1985: 53: 363-373. 9. Fuster V., Lewis A. Mechanisms leading to myocardial infarction: Insights from studies of vascular biology. Circulation, 1994: 90: 2126-2146. 10. Falk E., Shah PK, Faster V. Coronary plaque disruption. Circulation, 1995; 92: 657-671. 11. Ambrose JA, Tannenhaum MA, Alexopoulos D et al. Angiographic progression of coronary artery disease ana the development of myocardial infarction. J. Amer. Coll. Cardiol. 1988; 92: 657-671. 12. Hacket D., Davies G., Maseri A. Pre-existing coronary stenosis in patients with first myocardial infarction are not necessary severe. Europ. Heart J. 1988, 9: 1317-1323. 13. Little WC, Constantinescu M., Applegate RG et al. Can coronary angiography predict the site of subsequent myocardial infarction in patients with mils-to-moderatecoronary disease? Circulation 1988: 78: 1157-1166. 14. Giroud D., Li JM, Urban P, Meier B, Rutishauer W. Relation of the site of acute myocardial infarction to the most severe coronary arterial stenosis at prior angiography. Amer. J. Cardiol. 1992; 69: 729-732. 15. Furchgott RF, Vanhoutte PM. Endothelium-derived relaxing and contracting factors. FASEB J. 1989; 3: 2007-2018. 16. Vane JR. Anggard ЕЕ, Batting RM. Regulatory functions of the vascular endothelium. New Engl. J. Med. 1990; 323: 27-36. 17. Vanhoutte PM, Mombouli JV. Vascular endothelium: vasoactive mediators. Prog. Cardiovase. Dis., 1996; 39: 229-238. 18. Stroes ES, Koomans НА, de Bmin TWA, Rabelink TJ. Vascular function in the forearm of hypercholesterolaemic patients off and on lipid-lowering medication. Lancet, 1995; 346: 467-471. 19. Chowienczyk PJ, Watts, GF, Cockroft JR, Ritter JM. Impaired endothelium - dependent vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholesterolaemia. Lancet, 1992; 340: 1430-1432. 20. Casino PR, Kilcoyne CM, Quyyumi AA, Hoeg JM, Panza JA. The role ot nitric oxide in endothelium-dependent vasodilation of hypercholesterolemic patients, Circulation, 1993, 88: 2541-2547. 21. Panza JA, Quyyumi AA, Brush JE, Epstein SE. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. New Engl. J. Med. 1990; 323: 22-27. 22. Treasure CB, Manoukian SV, Klem JL. et al. Epicardial coronary artery response to acetylclioline are impared in hypertensive patients. Circ. Research 1992; 71: 776-781. 23. Johnstone MT, Creager SL, Scales KM et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. Circulation, 1993; 88: 2510-2516. 24. Ting HH, Timini FK, Boles KS el al. Vitamin С improves enoothelium-dependent vasodilatiiin in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. J. Clin. Investig. 1996: 97: 22-28. 25. Zeiher AM, Schachinger V., Minnenf. Long-term cigarette smoking impairs endotheliu in-dependent coronary arterial vasodilator function. Circulation, 1995: 92: 1094-1100. 26. Heitzer Т., Via Herttuala S., Luoma J. et al. Cigarette smoking potentiates endothelial dislunction of forearm resistance vessels in patients with hypercholes-terolemia. Role of oxidized LDL. Circulation. 1996, 93: 1346-1353. 27. Tawakol A., Ornland T, Gerhard M. et al. Hyperhomocysteinemia is associated with impaired enaothcliurn - dependent vasodilation function in humans. Circulation, 1997: 95: 1119-1121. 28. Vallence P., Coller J., Moncada S. Infects of endothelium-derived nitric oxide on peripheial arteriolar tone in man. Lancet. 1989; 2: 997-999. 29. Mayer В., Werner ER. In search of a function for tetrahydrobioptcrin in the biosynthesis of nitric oxide. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1995: 351: 453-463. 30. Drexler H., Zeiher AM, Meinzer К, Just H. Correction of endothelial dysfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolemic patients by L-arginine. Lancet, 1991; 338: 1546-1550. 31. Ohara Y, Peterson ТЕ, Harnson DG. Hypercholesterolemia increases eiidothelial superoxide anion production. J. Clin. Invest. 1993, 91: 2546-2551. 32. Harnson DG, Ohara Y. Physiologic consequences of increased vascular oxidant stresses in hypercholesterolemia and atherosclerosis: Implications for impaired vasomotion. Amer. J. Cardiol. 1995, 75: 75B-81B. 33. Dzau VJ, Gibbons GH. Endothelium and growth factors in vascular remodelling of hypertension. Hypertension, 1991: 18 suppl. III: III-115-III-121. 34. Gibbons GH., Dzau VJ. The emerging concept of vascular remodelling. New Engl. J. Med., 1994, 330: 1431-1438. 35. Ignarro LJ, Byrns RE, Buga GM, Wood KS. Endothelium derived relaxing factor from pulmonary artery and vein possesses pharmaciilogical and chemical properties identical to those of nitric oxide radical. Circul. Research. 1987; 61: 866-879. 36. Palmer RMJ, Femge AG, Moncaila S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature. 1987, 327: 524-526. 37. Ludmer PL, Selwyn AP, Shook TL et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholin in athero-sclerotic coronary arteries. New Engl. J. Med. 1986, 315: 1046-1051. 38. Esther CRJr, Marino EM, Howard ТЕ et al. The critical role of tissue angiotensin-converting enzyme as revealed by gene targeting in mice. J. Clin. Invest. 1997: 99: 2375-2385. 39. Lasher TF. Angiotensin, ACE-inhibitors and endothelial control of vasomotor tone. Basic Research. Cardiol. 1993; 88(SI): 15-24. 40. Vaughan DE. Endothelial function, fibrinolysis, and angiotensyn-converting enzym inhibition. Clin. Cardiology. 1997; 20 (SII): II-34-II-37. 41. Vaughan DE, Lazos SA, Tong K. Angiotensin II regulates the expresiion of plasminogen activator inhibitor-1 in cultured endothelial cells. J. Clin. Invest. 1995; 95: 995-1001. 42. Ridker PM, Gaboury CL, Conlin PR et al. Stimulation of plasminogen activator inhibitor in vivo by infusion of angiotensin II. Circulation. 1993; 87: 1969-1973. 43. Griendling KK, Minieri CA, Ollerenshaw JD, Alexander RW. Angiotensin II stimulates NADH and NADH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells. Circ. Res. 1994; 74: 1141-1148. 44. Griendling KK, Alexander RW. Oxidative stress and cardiovascular discase. Circulation. 1997; 96: 3264-3265. 45. Hamson DG. Endothelial function and oxidant stress. Clin. Cardiol. 1997; 20 (SII): II-11-II-17. 46. Kubes P, Suzuki M, Granger DN. Nitric oxide: An endogenous modulator of leukocyte adhesion. Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 1991; 88: 4651-4655. 47. Lefer AM. Nitric oxide: Nature's naturally occuring leukocyte inhibitor. Circulation, 1997; 95: 553-554. 48. Zeiker AM, Fisslthaler В, Schray Utz B, Basse R. Nitric oxide modulates the expression of monocyte chemoat-tractant protein I in cultured human endothelial cells. Circ. Res. 1995; 76: 980-986. 49. Tsao PS, Wang B, Buitrago R., Shyy JY, Cooke JP. Nitric oxide regulates monocyte chemotactic protein-1. Circulation. 1997; 97: 934-940. 50. Hogg N, Kalyanamman B, Joseph J. Inhibition of low-density lipoprotein oxidation by nitric oxide: potential role in atherogenesis. FEBS Lett, 1993; 334: 170-174. 51. Kubes P, Granger DN. Nitric oxide modulates microvascular permeability. Amer. J. Physiol. 1992; 262: H611-H615. 52. Austin MA. Plasma triglyceride and coronary heart disease. Artcrioscler. Thromb. 1991; 11: 2-14. 53. Sarkar R., Meinberg EG, Stanley JС et al. Nitric oxide reversibility inhibits the migration of cultured vascular smooth muscle cells. Circ. Res. 1996: 78: 225-230. 54. Comwell TL, Arnold E, Boerth NJ, Lincoln TM. Inhibition of smooth muscle cell growth by nitric oxide and activation of cAMP-dependent protein kinase by cGMP. Amer. J. Physiol. 1994; 267: C1405-1413. 55. Kolpakov V, Gordon D, Kulik TJ. Nitric oxide-generating compounds inhibit total protein and collgen synthesis in cultured vascular smooth cells. Circul. Res. 1995; 76: 305-309. 56. McNamara DB, Bedi B, Aurora H et al. L-arginine inhibits balloon catheter-induced intimal hyperplasia. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993; 1993: 291-296. 57. Cayatte AJ, Palacino JJ, Horten K, Cohen RA. Chronic inhibition of nitric oxide production accelerates neointima formation and impairs endothelial function in hypercholesterolemic rabbits. Arterioscler Thromb. 1994; 14: 753-759. 58. Tarry WC, Makhoul RG. L-arginine improves endothelium-dependent vasorelaxation and reduces intimal hyperplasia after balloon angioplasty. Arterioscler. Thromb. 1994: 14: 938-943. 59. De Graaf JC, Banga JD, Moncada S et al. Nitric oxide functions as an inhibitor of platelet adhesion under flow conditions. Circulation, 1992; 85: 2284-2290. 60. Azurna H, Ishikawa M, Sekizaki S. Endothelium-dependent inhibition of platelet aggregation. Brit. J. Pharmacol. 1986; 88: 411-415. 61. Stamler JS. Redox signaling: nitrosylation and related target interactions oi nitric oxide. Cell, 1994; 74: 931-938. 62. Shah PK. New insights inio the pathogenesis and prevention of acute coronary symptoms. Amer. J. Cardiol. 1997: 79: 17-23. 63. Rapoport RM, Draznin MB, Murad F. Endothelium-dependent relaxation in rat aorta may be mediated through cyclic GMO-depcndent protein phosphorviation Nature, 1983: 306: 174-176. 64. Joannides R, Haefeli WE, Linder L et al. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilation of human peripheral conduit arteries in vivo. Circulation, 1995: 91: 1314-1319. 65. Ludmer PL, Selwyn AP, Shook TL et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atlierosclerotic coronary arteries. New Engl. J. Mod. 1986, 315: 1046-1051. 66. Bruning ТА, van Zwiete PA, Blauw GJ, Chang PC. No functional involvement of 5-hydroxytryptainine la receptors in nitric oxide dependent dilation caused by serotonin in the human forearm vascular bed. J. Cardiovascular Pharmacol. 1994; 24: 454-461. 67. Meredith IT, Yeung AC, Weidinger FF et al. Role of impaired endotheliuin-dependent vasodilatioii in iscnemic manifestations ot coronary artery disease. Circulation, 1993, 87 (S.V): V56-V66. 68. Egashira K, Inou T, Hirooka Y, Yamada A. et al. Evidence of impaired endothclium-dependent coronary vasodilation in patients with angina pectoris and normal coronary angiograins. New Engl. J. Mod. 1993; 328: 1659-1664. 69. Chilian WM, Eastham CL, Marcus ML. Microvascular distribution of coronary vascular resistance in beating left ventricle. Amer. J. Physiol. 1986; 251: 11779-11788. 70. Zeiher AM, Krause T, Schachinger V et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation of coronary resistance vessels is associated with exercise-induced myocardial ischemia. Circulation. 1995, 91: 2345-2352. 71. Blann AD, Tarberner DA. A reliable marker of endothelial cell disfunction: does it exist? Brit. J. Haematol. 1995; 90: 244-248. 72. Benzuly KH, Padgett RC, Koul S et al. Functional improvement precedes structural regression of atherosclerosis. Circulation, 1994; 89: 1810-1818. 73. Davis SF, Yeung AC, Meridith IT et al. Early endothelial dysfunction predicts the development ottransplant coronary artery disease at I year posttransplant. Circulation 1996; 93: 457-462. 74. Celemajer DS, Sorensen KE, Georgakopoulos D et al. Cigarette smoking is associated witn dose-related and potentially reversible iinpairement of endothelium-dependent dilation in healthy young adults. Circulation, 1993; 88: 2140-2155. 75. Vogel RA, Coretti MC, Ploinic GD. Effect of single high-fat meal on endothelial hinction in healthy subject. Amer. J. Cardiol. 1997; 79: 350-354. 76. Azen SP, Qian D, Mack WJ et al. Effect of supplementary antioxidant vitamin intake on carotid arterial wall intima-media thickness in a controlled clinical trial of cholesterol lowering. Circulation, 1996: 94: 2369-2372. 77. Levine GV, Erei B, Koulouris SN et al. Ascorbic acid reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery discase. Circulation 1996; 93: 1107-1113. 78. Homing B., Maier V, Drexler H. Physical training improves endothelial function in patients with chronic heart failure. Circulation, 1996; 93: 210-214. 79. Jensen-Urstad KJ, Reichard PG, Rosfors JS et al. Early atherosclerosis is retarded by improved long-term blood-glucose control in patients with IDDM. Diabetes, 1996; 45: 1253-1258. 80. Scandinavian Simvastatin Sunnval Study Investigators. Randomiseci trial cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: The Scandinavian Sinivastatin Survival Study (4S). Lancet, 1994; 344: 1383-1389. 81. Drexler H, Zeiher AM, Meinzer K, Just H. Correction of endothelial disfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolemic patients by L-arginine. Lancet, 1991; 338: 1546-1550. 82. Crcager MA, Gallagher SJ, Girerd XJ et al. L-arginine improves endothelium-dependent vasodilation in hypercholcsterolcrnic humans. J. Clin. Invest., 1992: 90: 1242-1253. 83. Tienfenhacher CP, Chilian WM, Mitchel M, DeFily DV. Restoration of endothclium-dependent vasodilation after reperliision injury by tetrahydrobiopterin. Circulation, 1996: 94: 1423-1429. 84. Ting HH, Timimi FK, Haley EA, Roddy MA et al. Vitamin С improves endothelium-dependent vasodilation in forearm vessels of humans with hypercholes-terolemia. Circulation, 1997: 95: 2617-2622. 85. Ting HH, Timimi FK, Boles KS et al. Vitamin С improves endothelium-dependent vasodilation in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. J. Clin. Invest. 1996: 97: 22-28. 86. Heilzer T, Just H, Munzel T. Antioxidant vitamin С improves endothelial dysfunction in chronic smokers. Circulation, 1996: 94: 6-9. 87. Solzbach U., Hornig B, Jeserich M, Just H. Vitamin С improves endothelial ctysfubction of epicardial coronary arteries in hypertensive patients. Circulation, 1997: 96: 1513-1519. 88. Mancini GBJ, Henry GC, Macaya C. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dystunction in patients with coronary artery disease, the TREND study. Circulation, 1996: 94: 258-265. 89. Rajagopalan S, Harrison DG. Reversing endothelial dysfunction with ACE-inhibitors. A new TREND? Circulation, 1996, 94: 240-243. 90. Willix AL, Nagel B, Churchill V el al. Antiatherosclerotic effects of nicardipine and nifedipine in cholesterol-fed rabbits. Arteriosclerosis 1985: 5: 250-255. 91. Berk ВС, Alexander RW. Biology of the vascular wall in hypertension. In: Renner RM, ed. The Kidney. Philadelphia: WB Saunders, 1996: 2049-2070. 92. Kagami S., Border WA, Miller DA, Nohle NA. Angiotensin II stimulates extracellular matrix protein syntliesis through induction ot transforming growth factor В in rat glomerular mesangial cells. J. Clin. Invest, 1994: 93: 2431-2437. 93. Frohlich ED, Tarazi RC. Is arterial pressure the sole factor responsible for hypertensive cardiac hypertropliy ? Amer. J. Cardiol. 1979: 44: 959-963. 94. Frohlich ED. Overview of hemoilynamic factors associated with left ventricular hypertrophy. J. Mol. Cell. Cardiol., 1989: 21: 3-10. 95. Cockcroft JR, Chowienczyk PJ, Urett SE, Chen CP et al. Nebivolol vasodilated human forearm vasculature, evidence for an L-arginine/NO-dependent mccahanism. J. Pharmacol. Exper. Ther. 1995, Sep; 274(3): 1067-1071. 96. Brehm BR, Bertsch D, von Falhis J, Wolf SC. Beta-blockers of the third generation inhibit endothelium-I liberation mRNA production and proliferation of human coronary smooth muscle and endothelial cells. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000, Nov: 36 (5 Suppl.): S401-403.

Статья опубликована в журнале Международный Медицинский Журнал

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Регулярное употребление яблок способствует продлению срока жизни человека, а также омоложению организма. С таким утверждением выступили британские ученые из Института исследований пищи города Норич.

Они обнаружили в яблоках сложный элемент, который омолаживает сердце, улучшает циркуляцию крови и повышает уровень защиты иммунной системы.

Элемент, имеющий название эпикатехин полифенол, обладает уникальной способность позитивно влиять на сердечно-сосудистую систему, в том числе поддерживая эластичность кровеносных сосудов.

В ходе исследований британские ученые установили, что он на 21 проц снижает процесс затвердения стенок сосудов, что является одной из главных причин создания риска болезни сердца, инфаркта или инсульта.

Более того, по результатам опытов с добровольцами, которые потребляли значительное количество яблочного сока, специалисты установили, что их сердечно-сосудистая система и организм в целом помолодел как минимум на 17 лет.

Наиболее значительная концентрация эпикатехин полифенола встречается в диких яблоках, сообщает британская печать.

Ami-tass.ru

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


(информация для пациентов)

Петр Коржов Старший врач смены СМП г. гЗеленогорска, МСЧ-42 Статья напечатана в газете Импульс №39(619). (02.10.03)

Тема профилактики и борьбы с гипертонией неоднократно поднималась на страницах печатных изданий. Такое внимание неслучайно — гипертония считается самым распространенным заболеванием сердечнососудистой системы среди населения развитых стран и встречается примерно у 25% людей.

В большинстве стран более 50% населения старше 60 лет имеют высокое артериальное давление. Артериальная гипертония — основная причина возникновения инфарктов миокарда, инсультов с параличами, сердечных приступов, сердечной и почечной недостаточности и других сердечнососудистых заболевании. Неудивительно, что для борьбы с этой болезнью создана Всемирная Лига Гипертонии (ВГЛ) — федерация, в которую входит около 90 лиг, обществ и других медицинских национальных организаций, призванных содействовать распознаванию, контролю, предотвращению и лечению артериальной гипертонии.

Высокое артериальное давление — это безмолвный убийца. Многие пациенты, страдающие гипертонией, не жалуются на плохое самочувствие, не отмечают симптомов, говорящих о повышенном артериальном давлении, до тех пор, пока гипертоническая болезнь не поразит жизненно важные органы: сердце, мозг, легкие, почки, сосудистую и другие системы организма.

На артериальное давление влияют различные факторы: физическая активность человека, его эмоциональная напряженность и психологическое состояние, прием пищи и напитков, время суток, метеобарометрические изменения погоды. Каковы же нормальные границы давления? При каких величинах уже диагностируется гипертония? И, наконец, как правильно измерить АД?

Обычно АД более низкое утром, особенно, пока вы лежите в постели, — это так называемое базальное АД. Во второй половине дня оно несколько выше. Есть и сезонная зависимость: летом АД ниже, чем зимой. Оно также повышается при волнении пациента, например, на приеме у врача. «Феномен белого халата» — такое явление характерно для эмоциональных людей и при измерении АД водителей перед работой. Поэтому одного измерения, даже если при этом обнаружено повышение АД, недостаточно для постановки диагноза артериальной гипертонии.

Современные стандартыклассификации высокого и низкого АД определены Всемирной Лигой Гипертонии для людей в возрасте от 18 лет и старше. Оптимальное систолическое — меньше или равно 120 мм рт. ст., диастолическое — ниже 80 мм рт. ст. Нормальное АД — меньше или равно 130/85 мм рт. ст., предельно допустимое АД — 140/90 мм рт. ст.

Весьма приблизительно — без учета других данных — гипертония первой стадии диагностируется при давлении 160/100 мм рт. ст., гипертония второй стадии — при давлении 180/110 мм рт. ст., гипертония третьей стадии — при давлении выше 180/110 мм рт. ст.

Чтобы избежать защитной реакции со стороны пациента, которая обычно приводит к погрешности — повышению АД, измеряющий давление просит расслабиться, воздержаться от разговоров, сесть удобно, не напрягать и не сгибать нижние конечности. Затем надо освободить руку от одежды и расположить ее на одном уровне с сердцем. Невыполнение только этих рекомендаций может привести к завышению АД на 10—15 ммрт. ст.

Пациенту за 30 минут до измерения давления следует воздержаться от курения, приема пищи, кофе, крепкого чая. Непосредственно перед измерением необходимо отдохнуть не менее пяти минут, а после быстрой ходьбы или бега — отдышаться не менее 10—15 минут, иначе вы измерите АД с нагрузкой, которое обычно выше истинного АД на 20 мм рт. ст.

Для получения точных результатов надо пользоваться манжетой, соответствующей охвату вашей руки. Длина внутренней камеры манжеты должна перекрывать окружность рукина 80%, если камера манжеты мала, результат будет завышенным. Для детей, худощавых пациентов, при окружности плеча 15—22 см, используется малая манжета (9x16). Для взрослых, при окружности плеча 22—32 см, — манжета обычная (12x23). Для пациентов с развитой мускулатурой и полных (окружность плеча 32—45 см) рекомендуется большая манжета <15хЗО).

Нижний край манжеты с прикрепленной трубкой должен быть обращен книзу, и середина манжеты должна располагаться на 2—3 см выше локтевого сустава на внутренней стороне руки — как раз над плечевой артерией. Накладывается манжета плотно, чтобы между ней и кожей проходил всего один палец. Руку укладывают ладонью вверх. В локтевом сгибе находят по пульсации плечевую артерию и прикладывают к ней фонендоскоп. Затем закрывают вентиль сфигмома-нометра и накачивают воздух в манжету и манометр до тех пор, пока АД на 30 мм не превысит уровень, когда перестает определяться пульсация плечевой или лучевой артерий. После этого вентиль приоткрывают и медленно выпускают воздух из манжеты, при этом одновременно выслушивают плечевую артерию и следят за показанием шкалы манометра.

Когда АД в манжете станет чуть ниже систолического, над плечевой артерией начинают выслушиваться тоны, синхронные деятельности сердца. Величину показаний манометра в момент первого появления тонов отмечают как величину систолического давления, а момент выраженного ослабления или исчезновения тонов — как величину диастолического давления. Разница между ними называется пульсовым давлением и в норме составляет 40—50 мм рт. ст.

Если пациенту трудно пользоваться фонендоскопом, можно применять пальпаторный метод, которым определяется только систолическое давление. При измерении давления этим методом во время медленного выпускания воздуха из манжеты сфигмоманометра пальпируют — придавливая и ощущая пульсацию — лучевую артерию между кистью и предплечьем. Как только давление в манжете станет чуть ниже систолического, появятся первые слабые пульсовые удары — это и будет величиной систолического АД.

Результаты измерения систолического и диастолического давления необходимо записывать. Систолическое давление — более высокая величина — показывает давление в момент сокращения сердечной мышцы. Диастолическое — меньшая величина — давление,когда мышцы сердца расслаблены. Между двумя последующими измерениями на одной руке следует делать интервал в 2—3 минуты.

Самостоятельное измерение артериального давления имеет огромное значение: оно позволяет отличить гипертензию от устойчивой гипертонии, оценить эффективность лечения, дозировать нагрузки с учетом состояния пациента и т.д. Не следует паниковать, если при каком-то измерении вы обнаружили однократное повышение АД, тем более, если нет жалоб. Не стоит тут же принимать меры к снижению давления, особенно пациентам старше 60 лет. Кратковременное повышение давления может давать, к примеру, сильный болевой синдром.

Понижение АД может наблюдаться у лиц астенического телосложения, особенно в вертикальном положении — так называемая ортостатическая гипотензия. Как патологический синдром низкое АД отмечается при многих острых и хронических инфекциях, туберкулезе, аддисоновой болезни и др. Резкое падение АД возникает при обильных кровотечениях, шоке, коллапсе, инфаркте миокарда.

Как часто следует самостоятельно измерять артериальное давление? Обычно такие рекомендации дает врач — частота измерений зависит от уровня рабочего АД и факторов риска для сердечно-сосудистой системы конкретного пациента.

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Грошев С. Студент 6 курса леч. отд. мед. фака ОшГУ, Кыргызская республика Исраилова З.А. Ассистент кафедры акушерства и гинекологии

Введение и обоснование проблемы.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) у беременных женщин занимают первое место среди всей экстрагенитальной патологии. Частота обнаружения болезней сердца у них колеблется от 0,4 до 4,7%. В последнее время наблюдается увеличение числа беременных и рожениц, страдающих ССЗ, что объясняется рядом причин:

  • ранней диагностикой заболеваний сердца,
  • расширением
  • показаний к сохранению беременности,
  • увеличением группы женщин, оперированных на сердце, и числа серьёзно больных женщин, которые либо сами, либо с разрешения врачей решают сохранить беременность, будучи уверенными в успехе медицинской
  • науки и практики. Наиболее важными гемодинамическим сдвигом во время беременности является увеличение сердечного выброса. В состоянии покоя максимальное его увеличение составляет 30-45% от величины сердечного выброса до беременности. Нарастание этого показателя происходит уже в начальные сроки беременности: на 4-8-й неделе он может превышать среднюю величину сердечного выброса здоровых небеременных женщин на 15%. Максимальное увеличение сердечного выброса происходит (по данным различных авторов) на 20-24-й неделе; на 28-32-й неделе; 32-34-й неделе. На величину сердечного выброса значительное влияние оказывают изменения положения тела беременной. По мере нарастания сердечного выброса, увеличивается работа левого желудочка и достигает максимума (33-50%) на 26-32-й неделе беременности. К периоду родоразрешения при одноплодной беременности работа левого желудочка приближается к нормальным условиям, а при многоплодной она остается повышенной. Резкое возрастание работы левого и правого желудочков отмечается во время родов (30-40%). В раннем послеродовом периоде работа левого желудочка приближается к величине, определяемой в конце срока беременности. Благодаря возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению размеров матки, повышению вязкости крови вновь усиливается работа сердца на 3-4 день после родов. Все это может угрожать женщине с сердечно-сосудистыми заболеваниями развитием декомпенсации кровообращения перед родами, в родах и после них.

    Объем циркулирующей крови (ОЦК) увеличивается уже в первом триместре беременности и достигает максимума к 29-36-й неделе. В родах изменения ОЦК обычно не отмечается, но он заметно снижается (на10-15%) в раннем послеродовом периоде. Однако у женщин, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, часто бывают отеки, в том числе так называемые внутренние. ОЦК может увеличиваться за счет поступления в кровеносное русло большого количества внесосудистой жидкости, что может привести к развитию сердечной недостаточности, вплоть до отека легких. Из-за резкого выключения маточно-плацентарного кровообращения, устранения сдавления нижней полой вены сразу после рождения плода происходит быстрое увеличение ОЦК, которое больное сердце не всегда может компенсировать увеличением сердечного выброса.

    Потребление организмом кислородаво время беременности нарастает и перед родами превышает исходный уровень на 15-30%. Это связано с ростом метаболических потребностей плода и матери, а также с увеличением нагрузки на материнское сердце. Кроме того, выявлена прямая зависимость между массой тела плода и степенью увеличения потребления кислорода матерью. В самом начале родов происходит увеличение потребление кислорода на 25-30%, во время схваток на 65-100%, во втором периоде на 70-85%, на высоте потуг на 125-155%. В раннем послеродовом периоде потребление кислорода все еще остается повышенным на 25% по сравнению с дородовом уровнем. Резкое повышение потребление кислорода во время родов является значительным фактором риска для рожениц с заболеванием сердечно-сосудистой системы.

    Синдром сдавления нижней полой вены у беременных женщин нельзя расценивать как признак заболевания. Скорее это проявление недостаточной адаптации сердечно-сосудистой системы к обусловленному увеличению давления матки давлению на нижнюю полую вену и уменьшению венозного возврата крови к сердцу, вследствие чего происходит снижение АД (при резком снижении наступает обморок), а при падении систолического АД - потеря сознания. Синдром сдавления нижней полой вены может проявляться беспокойством, чувством нехватки воздуха, учащением дыхания, головокружением, потемнением в глазах, побледнением кожных покровов, потоотделением, тахикардией. Эти признаки могут быть и при других шоковых состояниях. Но в отличие от последних, отмечают резкое повышение венозного давления на ногах при измененном венозном давлении на руках. Чаще всего синдром возникает при многоводии, беременности крупным плодом, при артериальной и венозной гипотонии, при многоплодии, у беременных маленького роста. Особого лечения обычно не требуется. При возникновении синдрома сдавления нижней полой вены достаточно немедленно повернуть женщину на бок. Первые признаки расстройства обычно появляются у женщин, лежащих в положении на спине. Особую опасность представляет появление коллапса (шока), обусловленного сдавлением нижней полой вены во время оперативного родоразрешения. Необходимо знать, что при выраженном длительном сдавлении нижней полой вены снижается маточный и почечный кровоток, ухудшается состояние плода. Возможны такие осложнения, как преждевременная отслойка плаценты, тромбофлебиты и варикозное расширение вен нижних конечностей, острая и хроническая гипоксия плода.

    Говоря о значении сочетания болезней сердца и сосудов с беременностью необходимо отметить, что беременность и обусловленные ею изменения гемодинамики, метаболизма, массы тела (увеличение на 10-12 кг к концу беременности), водно-солевого обмена (за время беременности общее содержание воды в организме увеличивается на 5-6 л, содержание натрия в организме возрастает уже к 10-й неделе беременности на 500-600 ммоль, а калия на 170 ммоль, перед родами в организме накапливается до 870 ммоль натрия) требуют от сердца усиленной работы и нередко отягощают течение сердечно-сосудистого заболевания.

    Женщинам страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, изменение гемодинамических нагрузок могут угрожать инвалидностью или даже смертью.

    Беременность - весьма динамический процесс, и изменения гемодинамики, гормонального статуса и многих других физиологических факторов в организме беременной происходят постоянно и постепенно, а иногда и внезапно. В связи с этим важно не только правильно поставить диагноз, определить нозологическую форму заболевания сердца или сосудов, но оценить этиологию этого заболевания и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Кроме того, важна оценка степени активности первичного патологического процесса (ревматизм, ревматоидный артрит, тиреотоксикоз и др.), приведшего к поражению сердечно-сосудистой системы, а также выявление очаговой инфекции (холецистит, тонзиллит, кариес зубов и т.д.) и других сопутствующих заболеваний.

    Таковы сложные, но в подавляющем большинстве случаев все же разрешимые проблемы, возникающие перед врачом, который решает вопрос о том, может ли женщина, страдающая каким-либо сердечно-сосудистым заболеванием, иметь беременность и роды без риска для своего здоровья и для своей жизни, без риска для здоровья и жизни своего будущего ребенка. Вопрос о допустимости иметь беременность и роды женщине, страдающей сердечно-сосудистыми заболеваниями, должен решаться заранее, в идеале до замужества. В решении этого вопроса определенные преимущества имеет врач, осуществляющий диспансерное наблюдение больных, а также лечащий врач, постоянно наблюдающий больную (участковый врач, семейный врач, кардиолог). В дальнейшем, в случае возникновения беременности, родов и послеродового периода, этот вопрос должен решаться совместно кардиологом с акушером-гинекологом, а при необходимости с привлечением врачей других специальностей.

    В период беременности, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему вызывает физиологически обратимые, но достаточно выраженные изменения гемодинамики и функции сердца. Не зная об изменениях гемодинамики у здоровых беременных, невозможна ее адекватная оценка при сердечно-сосудистых заболеваниях. Повышение нагрузки связано с усилением обмена, направленным на обеспечение потребностей плода, увеличением объема циркулирующей крови, появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения, с постоянно нарастающей массой тела беременной. При увеличении размеров матка ограничивает подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке, что, в конечном итоге, приводит к изменениям условий работы сердца. Такие гемодинамические сдвиги, как увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса могут оказаться неблагоприятными и даже опасными у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, вследствие наслоения их на уже имевшиеся, обусловленные болезнью.

    Изменение гемодинамики у матери оказывает отрицательное влияние на маточно-плацентарное кровообращение, что может вызвать в некоторых случаях возникновение у плода пороков развития, в том числе врожденных пороков сердца. Длительный период беременности сменяется кратковременным, но чрезвычайно значительным по физической и психической нагрузки периодом родов. Вслед за периодом родов наступает послеродовой период, который не менее важен по гемодинамическим и другим физиологическим изменениям.

    Среди заболеваний сердца, осложняющих беременность, чаще всего встречаются ревматизм, приобретённые и врождённые пороки сердца, аномалии развития магистральных сосудов, болезни миокарда, оперированное сердце, нарушения сердечного ритма. Развивающаяся беременность ухудшает течение ССЗ и может привести к развитию экстремальных состояний, требующих проведения неотложных мероприятий не только от акушера, но и от терапевта, кардиолога, хирурга. Достаточно высока летальность беременных, рожениц, родильниц, страдающих приобретёнными пороками сердца, легочной гипертензией, сложными врождёнными пороками, острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточности (ССН).

    Критические периоды беременности для обострения ССЗ.

    Начало беременности – 16 недель. В эти сроки наиболее часто происходит обострение ревмокардита.

    26-32 недели. Максимальные гемодинамические нагрузки, увеличение ОЦК, минутного объема сердца, снижение гемоглобина.

    35 недель - начало родов. Увеличение массы тела, затруднение легочного кровообращения из-за высокого стояния дна матки, снижение функции диафрагмы.

    Начало родов - рождение плода. Увеличение артериального давления (АД), систолического и минутного объема сердца.

    Ранний послеродовый период. Возможны послеродовые коллапсы из-за резкого изменения внутрибрюшного и внутриматочного давления.

    Методы исследования ССС у беременных.

    Анамнез
    - может содержать важные сведения о времени возникновения заболевания ревматизмом, длительности существования порока сердца, количестве перенесенных ревматических атак, нарушениях кровообращения и т.д.

    Электрокардиография- регистрация электрических явлений, возникающих в сердечной мышце при ее возбуждении.

    Векторкардиография- выявление признаков гипертрофии отделов сердца.

    Рентгенологическое исследование- без достаточных основаниях проводить при беременности не следует.

    Радионуклиидные методы исследования - при беременности проводить не следует.

    Фонокардиография- метод регистрации звуков (тоны и шумы), возникающих в результате деятельности сердца, и применяют для оценки его работы и распознавания нарушений, в том числе пороков клапана.

    Эхокардиография- применяют для изучения гемодинамики и кардиодинамики, определения размеров и объемов полостей сердца, оценки функционального состояния миокарда. Метод безвреден для матери и плода.

    Реография- для определения состояния тонуса сосудов, их эластичности, кровенаполнения при беременности.

    Пробы с нагрузкой - для оценки функционального состояния миокарда. Пробы с нагрузкой на велоэргометре до частоты сердечных сокращений 150 в минуту применяют и у беременных.

    Исследования функции внешнего дыхания и кислотно-щелочного состояния.

    Исследования крови.

    Общие сведения по ведению беременных, больных ССЗ.

    Говоря о тактике ведения беременности, родов у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, необходимо сказать, что вопрос о сохранении беременности и безопасности ее для матери и будущего ребенка должны решать не только до наступления беременности, но и лучше перед замужеством больной. Основой правильного ведения и лечения беременных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, является точная диагностика, учитывающая этиологию болезни.

    Большие нагрузки на сердечно-сосудистую систему при беременности происходят на 7-8-м акушерском месяце беременности и во время родов. Поэтому беременные должны быть госпитализированы в стационар не менее трех раз:

    I-ая госпитализация - на 8-10-й неделе беременности для уточнения диагноза и решения вопроса о возможности сохранения беременности.

    При митральном стенозе I ст. Беременность может быть продолжена при отсутствии обострения ревматического процесса.

    Недостаточность митрального клапана является противопоказанием к беременности только при наличии сердечной слабости или активизации ревматического процесса, а также при его сочетании с нарушением ритма сердца и недостаточностью кровообращения.

    Стеноз аортального клапана - беременность противопоказана при признаках недостаточности миокарда, при значительном увеличении размеров сердца беременной.

    Недостаточность аортального клапана - прямые противопоказания.

    Врожденные пороки бледного типа совместимы с беременностью, если не сопровождаются легочной гипертонией.

    Больных после операции на сердце рассматривают дифференцировано.

    Острый ревматический процесс или обострение хронического – противопоказание к беременности.

    Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что вопрос о прерывании беременности до 12 недель решают в зависимости от выраженности порока, функционального состояния системы кровообращения и степени активности ревматического процесса.

    II-ая госпитализация - на 28-29-ой неделе беременности для наблюдения за состоянием сердечно-сосудистой системы и, при необходимости, для поддержания функции сердца в период максимальных физиологических нагрузок.

    III-я госпитализация - на 37-38 неделе для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения.

    При появлении признаков недостаточности кровообращения, обострения ревматизма, возникновении мерцательной аритмии, позднего гестоза беременных или выраженной анемии больную необходимо госпитализировать независимо от срока беременности.

    Вопрос прерывания беременности на более поздних сроках является достаточно сложным. Не редко возникает проблема, что менее опасно для больной: прервать беременность или развиваться ей дальше. В любых случаях при появлении признаков недостаточности кровообращения или каких-либо интеркуррентных заболеваний больная должна быть госпитализирована, подвергнута тщательному обследованию, лечению. При неэффективности лечения, наличии противопоказаний к оперативному вмешательству на сердце принимают решение о прерывании беременности. Беременность сроком свыше 26 недель следует прерывать с помощью абдоминального кесарева сечения.

    До настоящего времени, многие врачи считали, что родоразрешение в срок с помощью кесарева сечения уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему и снижает летальность беременных, страдающих пороками сердца. Однако многие авторы рекомендуют при тяжелых степенях пороков сердца проводить родоразрешение с помощью кесарева сечения, но не в качестве последней меры при затянувшихся родах через естественные родовые пути, осложнившихся декомпенсацией сердечной деятельности, а в качестве проводимого в срок превентивного мероприятия.

    В последнее время несколько расширили показания для проведения кесарева сечения Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


    Повышенным считается давление больше 130/80 мм рт. ст. Называется это состояние артериальная гипертензия (АГ).

    Причем в каждом десятом случае повышенное давление - симптом какого-то другого заболевания - состояний, сопровождающихся скачками давления около 70. Такая гипертония называется симптоматической. Попробуем разобраться, в чем возможная причина того, что ваши показания тонометра далеки от нормы.

    Итак, у вас поднялось давление больше 130/80 мм рт. ст. Случилось это не в первый раз, а бывает периодически.

    Возможные причины:

    1. Нарушение тонуса сосудов

    Первым делом необходимо сделать исследования: общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ (кардиограмму), при необходимости рентген грудной клетки, УЗИ внутренних органов.

    Если на основании результатов анализов и осмотра у врача-кардиолога выявились проблемы с сосудами (нарушение сосудистого тонуса по гипертоническому типу), а в остальном вы вполне здоровый человек, то ваша проблема называется «простой» гипертонической болезнью. В этом случае главная задача - грамотно подобрать схему антигипертензивных препаратов, чтобы держать давление в рамках нормы.

    2. Проблемы с почками

    Почти всегда повышается давление при заболеваниях почек. Например, если есть расстройства мочеиспускания - боль, жжение, частые позывы - вполне вероятно, что у вас пиелонефрит или мочекаменная болезнь. Если вы молоды, часто болели ангинами и у вас «плохой» анализ мочи, нужна проверка на гломерулонефрит.

    У мужчин повышение давления может давать обострение простатита.

    Длительное, не поддающееся лечению течение артериальной гипертонии должно насторожить в отношении сосудистых заболеваний почки. Это фибро-мышечная дисплазия почечной артерии, особенно у молодых женщин, атеросклероз - у пожилых больных. В большинстве сосудистые поражения почек требуют хирургического вмешательства.

    3. Гормональные сбои

    Если в анализе крови низкое содержание калия, а повышенное давление сочетается с мышечной слабостью, скорее всего, это недостаточность в организме гормона альдостерона.

    Давление повышается приступами, криз сопровождается бледностью, потливостью, усиленным сердцебиением, дрожью, есть потеря в весе, расстройство стула? Возможно, это феохромоцитома - доброкачественная опухоль надпочечников.

    4. Больное сердце

    Повышенное давление на руках, пониженное на ногах, ощущение пульсации кровеносных сосудов между ребрами - похоже на коарктацию аорты - весьма распространенный врожденный порок сердца. Подтвердить или опровергнуть этот диагноз поможет ЭХО-кардиография (УЗИ сердца).

    5. Воспаления и травмы

    Многие заболевания головного и спинного мозга (перенесенные воспаления и сотрясения головного мозга даже в далеком прошлом) часто сопровождаются повышенным артериальным давлением. Если есть подозрения на этот счет, нужно обратиться к неврологу и сделать ЭЭГ (электроэнцефалограмму).

    6. Противозачаточные средства

    Если вы молодая женщина, у вас без видимых причин подскакивает давление, а все вышеперечисленные пункты не про вас, может быть, гипертония связана с приемом противозачаточных средств. Эстрогены, содержащиеся в этих пилюлях, вызывают подъем давления у 5% женщин. Так что есть смысл обратиться к гинекологу и подкорректировать прием лекарств.

    ВАЖНО!

    Всегда нужно дополнительное обследование, если:

    • гипертония неожиданно возникла до 20 или после 60 лет;
    • давление повысилось внезапно и сразу на высокие цифры;
    • медикаментозное лечение не помогает.
    КСТАТИ

    Повышение давления - один из частых симптомов похмелья у вполне здоровых людей. Распад алкоголя вызывает спазмы сосудов головного мозга, что и дает гипертонические симптомы. В этом случае лучше всего принять спазмолитик (спазган, спазмалгон, баралгин), который расслабит сосуды и заодно снимет боль с буйной головушки.

    Елена ИОНОВА и врач-кардиолог Любовь БАГИЯН

    КП

    Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


    Люди с высоким артериальным давлением находятся в группе риска развития слабоумия и быстрого старения. Высокое давление увеличивает также риск физической слабости, включая невозможность поднимать предметы, спускаться или подниматься по лестнице и самостоятельно мыться.

    Кровяное давление затрагивает много аспектов жизни человека, говорят врачи военно-медицинской школы Гарварда (США). Это условие влияет не только на сосудистую систему, сердце, мозг и почки, но и на выполнение элементарных действий и физическую активность.

    Медики рассмотрели данные о здоровье 999 человек, среди которых 70 процентов имели высокие показатели давления. Учащенный сердечный цикл на 36 процентов увеличивал риск развития непреодоления физических препятствий при самостоятельном передвижении.

    Кроме того, исследователи Университета штата Мэриленд отметили, что состояние артерий связано с умственной функциональностью. Люди с напряжением артерий показывают снижение в памяти, внимани и концентрации и быстрое старение мозговых клеток, как показал медицинский обзор 1 тыс. 749 человек. У гипертоников были зафиксированы признаки раннего слабоумия и ухудшения познавательных навыков.

    http://tatar-inform.ru

    Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.




    Клуб здоровья © 2012-2018 Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищенаКлуб здоровья


    Яндекс.Метрика