Главная Психология Фармацевтика Кожа и волосы Шея Пах Ноги Нос и рот Живот Уши МРТ Голова Грудь Спина Глаза Боли
Логин:  
Пароль:
Сердце Астма Диабет Cтресс Аллергия Грипп Артрит Облысение Мигрень Изжога Язва Сон Моча Рак Алкоголизм Курение Звезды
Популярное на сайте
Фармацевтика
Правительство снизит цены на жизненно необходимые лекарства

Правительство снизит цены на жизненно необходимые лекарства

Минздраву и Федеральной службе по тарифам придется до мая нынешнего года переписать методику установления предельных отпускных цен на медикаменты, включенные в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов (ЖНВЛП). Как сообщил
10.07.18

В течение последнего десятилетия многие исследователи выражают энтузиазм по поводу антиоксидантов. В настоящее время около 30 процентов американцев принимают пищевые добавки с антиоксидантами. По некоторым экспериментальным данным употребление антиоксидантов снижает риск заболевания раком, патологии сердца и возрастных изменений глаз. Более отрезвляющие результаты представлены в Archives of Internal Medicine, которые свидетельствуют о том что прием витамина E не снижает риска сердечно-сосудистой патологии. Тем не менее, Американские ассоциации сердца и рака (American Heart Association and the American Cancer Society) продолжают поощрять людей к диете богатой фруктами, неочищенными зерновыми, орехами так как эти продукты богаты антиоксидантами. Что такое антиоксиданты? Антиоксиданты представляют собой молекулы, которые обладают свойством связываться со свободными радикалами и тормозить процессы окисления и защищать организм от окислительных реакций. Свободный радикал - частица со свободным электроном, которая стремиться связаться с чем либо. Вследствие этого, свободные радикалы нарушают нормальное течение биохимических реакций в организме атакуя другие частицы. Свободные радикалы содержатся и в здоровом организме. Наилучшим примером могут послужить бактериальные инфекции при которых белые кровяные клетки (лейкоциты) мобилизуются на борьбу с бактериями. Лейкоциты продуцируют свободные радикалы убивающие бактериальные клетки. Тем не менее, избыточное количество свободных радикалов может быть вредно. С другой стороны свободные радикалы генерируются при процессах окисления. Фактически окисление абсолютно необходимо для жизни. Мы получаем энергию окисляя пищу. Однако в том случае, когда окислительные процессы выходят из под контроля это очень опасно. Каковы главные антиоксиданты? Главным пищевым антиоксидантом является витамин C (аскорбиновая кислота), который является водо-растворимым антиоксидантом и витамин Е обычно называемый альфа-токоферолом (жирорастворимый антиоксидант). Каротиноиды такие как бета-каротин так же во многих ситуациях так же являются антиоксидантами. Как можно получить достаточное количество антиоксидантов с пищевыми продуктами? Большинство людей в развитых странах получают достаточное количество витамина С пищевыми продуктами такими как апельсиновый сок. Витамин Е часто содержится в рационе в недостаточном количестве, но может содержаться в орехах и различных маслах. Так называемые провитамины A – каротиноиды преобразуются в организме в витамин А. Источники бета каротина - зеленые листовые овощи в наибольшем количестве содержатся в моркови и в виде криптоксатина в цитрусовых фруктах. Каким образом процессы окисления связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями? В течение многих лет бытует гипотеза, что многие проблемы происхождения сердечно-сосудистых заболеваний связаны с циркуляцией липопротеидов в особенности липопротеидов низкой плотности. Это так называемые «плохие» липопротеиды, которые легко окисляются и оказывают повреждающее действие на сосуды. В связи с эти принято считать, что блокируя при помощи антиоксидантов процессы превращения «плохих» липопротеидов можно приостановить развитие ишемической болезни коронарных сосудов сердца. Каковы результаты новых исследований влияния употребления витамина Е на снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний? Согласно данным содержащимся в статье Eidelman не отмечено различий в заболеваемости коронарной болезнью сердца и частоты смерти от сердечно-сосудистой патологией у лиц которые получали витамин Е и не получали его. В то же время, имеется ряд исследований, которые подтверждают профилактическое действие витамина Е при этих заболеваниях. Следует отметить, что негативные данные получены при применении синтетического витамина Е, в то время как натуральный витамин Е часто оказывает позитивное действие. Из шести исследований натурального токоферола в четырёх получен позитивный эффект. Какова роль антиоксидантов в предотвращении патологии глаз? Существуют два заболевания при которых позитивно действуют антиоксиданты: связанная с возрастом макулярная дегенерация и катаракта. Имеются наблюдения доказывающие что люди которые едят много зеленых зеленолистных овощей содержащих антиоксиданты лютеин и зиксантин (zeaxanthin) снижают свой риск заболеть возрастной макулярной дегенерацией. Тем не менее существуют мнения, что лица придерживающиеся такой диеты вообще ведут более здоровый образ жизни ( в частности меньше курят). Что можно сказать о связи антиоксидантов и рака? Не существует научного подтверждения профилактического действия антиоксидантов для предупреждения рака. Тем не менее мужчины, которые более 10 лет придерживаются диеты богатой томатами и продуктами из томатов богатыми антиоксидантом ликопеном уменьшают свои шансы заболеть раком предстательной железы. Каков риск употребления высоких доз витаминов Е, С и бета каротина? Избыток витамина Е в рационе, который создается высоко дозовыми искусственными добавками повышает риск кровотечений. При очень высоких дозах витамина С могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства. При употреблении высоких доз бета каротина иногда наблюдается желтушное окрашивание кожи, которое проходит при отмене антиоксидантов. Удивительно, но применение высоких доз бета каротина заядлыми курильщиками и работниками асбестных производств повышает вероятность заболеть раком лёгких. У некурящих эти проявления не отмечались. Следует ли вообще принимать специальные добавки с антиоксидантами? В том случае, если антиоксиданты содержатся в вашем рационе в достаточных количествах этого не следует делать. Если Вы разнообразно питаетесь, получаете достаточное количество овощей и орехов, что бы снизить вероятность хронических заболеваний таких как рак, сердечно-сосудистые и глазные заболевания Источник информации: http://healthology.sparklist.com/t/32443/3503171/149620/0/ Health Newsletter August 17, 2004 Источник: Medafarm.ru Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Ученые и педиатры неоднократно приводили доказательства того, что кормление грудью полезно для здоровья ребенка. И список этих доказательств постоянно пополняется. Так, например, исследователи из Британского кардиологического фонда обнаружили, что у детей, которые получали грудное молоко, реже развиваются атеросклероз и другие болезни сердца и сосудов.

Согласно данным, опубликованным в журнале "The Lancet", у людей, которые в детстве получали не искусственные молочные смеси, а молоко матери, общее содержание в крови потенциально опасных форм холестерина (липопротеинов низкой и очень низкой плотности) ниже среднего примерно на 14-15%. Наиболее важным вскармливание грудью оказалось для детей, родившихся недоношенными - в их случае снижение холестерина, связанное с "правильным" питанием, составляло 20-25%.

www.medlenta.ru

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Согласно исследованиям сотрудников Лондонского университетского колледжа, около 70% людей, которые чистят зубы редко и недобросовестно, рискуют здоровьем сердца. Ясного ответа, в чем заключается зависимость между зубной щеткой и главной мышцей организма, пока нет. Однако профессор Лондонского университетского колледжа Ричард Ватт утверждает, что исследования, которые проводились впервые, подтверждают важность соблюдения гигиены полости рта. В качестве испытуемых пригласили 11 тыс. взрослых людей, которые подробно рассказали о своих привычках. Медики, изучив их семейные истории болезней, смогли сделать вывод, что более 70% опрошенных, которые чистили зубы редко и недобросовестно, имели проблемы с сердцем, сообщает Telegraph. Кстати, более двух третей опрошенных заявили, что старательно орудуют зубной щеткой как минимум 2 раза в сутки- утром и вечером. Gzt.ru

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Если вы хотите привести в норму своё давление, ваш вес важнее, чем ваша физическая форма, говорят учёные, опираясь на результаты нового исследования. Как и ожидалось, у полных людей систолическое артериальное давление (АД) было выше, чем у лиц с нормальным весом, и даже если толстяк находился в хорошей форме, на его АД этот факт влиял мало. Результаты исследования показывают, что желающим снизить своё АД до нормы следует сосредоточиться на том, чтобы сбросить вес, а общая физическая форма может стоять на втором месте. Быть здоровым и толстым - нереально, - резюмирует д-р Susan Lakoski из Юго-Западного медицинского центра при Техасском университете. В ходе исследования, результаты которого опубликованы в Американском кардиологическом журнале (American Heart Journal), д-р Lakoski и её коллеги проанализировали данные 35 тыс. пациентов, собранные в Клинике Купера в Далласе за 20 лет работы. Когда пациенты обращались в клинику, врачи измеряли у них АД, оценивали вес и состояние здоровья. О состоянии здоровья судили по тому, как долго пациент мог шагать по беговой дорожке под разным наклоном и с разной скоростью. Сопоставив показатели АД, ИМТ и результаты, показанные на тренажёре, учёные выяснили, что у лиц с высоким ИМТ высоким было и АД (эта зависимость была не раз показана ранее), тогда как состояние здоровья с учётом возраста и пола не влияло на АД вовсе. Лишь у людей с нормальным весом общая тренированность способствовала снижению АД. У толстяков же, по-видимому, одной тренированности не хватало, чтобы бороться с последствиями лишнего веса, отмечает д-р Lakoski. Однако это не значит, что полные люди не должны стремиться поддерживать физическую форму, поскольку это исследование показало зависимость только в данный момент времени, а не за длительный срок, - говорит д-р Paul McAuley из Государственного университета Уинстон-Сейлема в Северной Каролине. Его собственное исследование продемонстрировало, что у толстых и здоровых людей риск умереть от заболевания сердца, инсульта или других причин не выше, чем у стройных и здоровых. Abbottgrowth.ru

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Лечение у стоматолога вредно для сердца

По данным исследований, некоторые виды стоматологических операций могут повышать риск сердечно-сосудистых заболеваний. в частности, инфаркта миокарда. Ранее было показано существование связи между такими заболеваниями, как парадонтит и парадонтоз, и повышенным риском инфаркта миокарда. Авторы исследования проанализировали данные пациентов, перенесших различные виды стоматологических операций. Выяснилось, что риск инфаркта миокарда и инсульта наивысший в течение первых 4 недель после операции. В дальнейшем он постепенно снижается. Это первое свидетельство повышения риска инфаркта миокарда и инсульта в связи со стоматологическими операциями, - отмечает д-р Francesco D’Aiuto из Стоматологического института им. Дж. Истмена в составе Университетского колледжа Лондона. Это не значит, что сердечный приступ угрожает каждому пациенту стоматологических стационаров, и тем не менее данное наблюдение нуждается в дополнительных исследованиях, - добавляет он. Результаты исследования опубликованы в журнале Анналы внутренней медицины (Annals of Internal Medicine). Abbottgrowth.ru

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


8 вредных привычек, которые вредят вашему сердцу

Мы все хотим иметь здоровое сердце. Но не все делают то, что нужно для этого. Об этом говорит статистика Всемирной организации здравоохранения, согласно которой более 17 миллионов человек ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний, а в 2030 году их число составит в общей сложности более 23 миллионов человек.

1. Едите красное мясо Красное мясо богато насыщенными жирами и исследования показывают, что пищевые продукты (бекон, хот-доги и т.д..) повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и рака толстой кишки. 2. Не делаете регулярно анализы

Визит к врачу, по крайней мере раз в год, дает вам обзор вашего здоровья. Сахарный диабет, болезни сердца, инсульт убивают без всякого сообщения. Поэтому их назвали немыми преступниками. 3. Курите или живете рядом с курильщиком Сигареты способствует производству кровяных сгустков, это означает, что кровь не доходит до сердца и способствует блокировке артерий. И даже если вы сами не курите, но в семье есть кто-то, кто любит сигареты, то вы подвергаетесь тому же риску. Не менее 46 000 пассивных курильщиков ежегодно умирают из-за проблем с сердцем. 4. Прекращаете лечение Высокое артериальное давление называют тихим убийцей, потому что нет симптомов того, что у вас проблемы. И даже если вы чувствуете себя хорошо, это не повод, чтобы отказаться от лекарств.

5. Не употребляете фрукты и овощи Рекомендуемая диета в случае проблем с сердцем, основана на потреблении фруктов и овощей. Это означает, что вы должны есть каждый день такие продукты, как орехи, миндаль, цельные зерна, обезжиренные продукты и избегать фаст-фуда.

6. Игнорируете симптомы Если раньше для вас не было проблемой подняться по лестнице, но вдруг вы начали запыхаться уже после нескольких шагов, пора идти к врачу. Лучше зря беспокоиться, чем заработать инфаркт.

7. Потребляете много соли

Чем больше вы едите соли, тем больше давление крови в артериях, что вернейший путь к инфаркту.

8. Потребляете слишком много калорий

Продукты с высоким содержанием сахара и жира богаты калориями, но в них мало питательных веществ, полезных для организма. Эти калории, повышают риск ожирения и диабета.

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


лечение? лечение?

Джордж Бэкрис, Джим Соуэрс, Муррей Эпштейн, Марк Виллиамс Медицинский центр Rush-Presbyteran-St. Luke, Чикаго; Центр медицинских наук штата Нью-Йорк при Бруклинском колледже медицины, Нью-Йорк; Университетская школа медицины Майами; Центр диабета Joslin, Бостон, США

Между 1976 и 1991 гг. заболеваемость и смертность от гипертонии существенно уменьшились благодаря распространению знаний среди врачей и общественности, более последовательному и совершенному лечению. К сожалению, с 1991 г. стала отмечаться противоположная тенденция. В различных возрастных группах повысилась частота инсультов, терминальной диабетической нефропатии и сердечной недостаточности. Самые последние результаты Национального исследования по здоровью населения и просвещению в области питания (National Health and Nutritional Education Survey - NHANES III, фаза 2) показывают, что осведомленность о гипертонии, а также активность и результативность ее лечения снизились [1].

Неадекватный контроль артериального давления нельзя объяснить только недостаточной доступностью медицинской помощи или несоблюдением пациентами режима лечения. За такую ситуацию несут ответственность и врачи [2]. Для того, чтобы решить стоящую перед здравоохранением проблему гипертонии, требуется индивидуализированное и более активное лечение (см. Задачи общественного здравоохранения в лечении гипертонии, отдельно вынесенные в настоящей статье). Это особенно актуально для диабетиков с гипертонией. Повышенное артериальное давление у таких пациентов способствует ишемической болезни сердца, инсультам, заболеваниям периферических сосудов, развитию терминальной нефропатии и диабетической ретинопатии, которая является ведущей причиной впервые диагностируемой слепоты в США (табл. 1) [3, 4].

Невозможно переоценить значение раннего распознавания и активного лечения гипертонии у больных диабетом. В самом деле, в VI докладе Национального комитета по профилактике, выявлению, оценке степени тяжести и лечению высокого артериального давления (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure [JNC VI]) [1] подчеркивается необходимость скорейшего начала лекарственной терапии и соответствующего изменения в образе жизни даже у тех больных диабетом, у которых артериальное давление у верхней границы нормы (130-139/85-89 мм рт.ст.).

Заболеваемость и частота

В США заболеваемость диабетом возрастает по мере того, как население стареет, становится менее активным и более тучным. Согласно докладу рабочей группы Национальной программы по просвещению в области высокого артериального давления (National High Blood Pressure Education Program), который посвящен гипертонии при диабете [3], она встречается у диабетиков в 2 раза чаще, чем у лиц без диабета. Проблема стоит особенно остро у женщин и некоторых национальных групп. Сочетание диабета и гипертонии встречается почти в 2 раза чаще у американских негров, чем у белых, и в 3 раза чаще у мексиканцев, чем у белых не латиноамериканского происхождения [3].

Гипертония чаще возникает при первом, чем при втором типе сахарного диабета, однако после поправки на возраст оказывается, что частота ее при 2 типе диабета возрастает по мере старения. Около 90% больных, у которых гипертония сочетается с диабетом, имеют именно 2 тип последнего [3]. Таким образом больные с 2 типом диабета составляют большинство диабетиков с гипертонией.

Таблица 1. Осложнения гипертонии, у больных диабетом.

Патология почек Гипертония ускоряет прогрессирование диабетической нефропатии.

Вторичные формы гипертонии Гипертония и сахарный диабет часто встречаются при синдроме Кушинга, феохромоцитоме и первичном альдостеронизме.

Сердечно-сосудистые заболевания Гипертония повышает риск ишемической болезни сердца, гипертрофии левого желудочка, застойной сердечной недостаточности и периферической ангиопатии при диабете.

Патология мозговых сосудов При диабете гипертония существенно повышает риск и распространенность инсульта.

Диабетическая ретинопатия При диабете гипертония повышает риск глаукомы и ишемической оптической глаукомы. Гипотензивная терапия существенно замедляет прогрессирование диабетической ретинопатии.

Гипертония с ортостатической гипотонией У больных с диабетом и дисфункцией вегетативной нервной системы гипертония часто сопровождается ортостатической гипотонией.

Половая дисфункция Диабет и гипертония независимо друг от друга приводят к повышению частоты половой дисфункции как у мужчин, так и у женщин.

Задачи здравоохранения в лечении гипертонии

  • Предотвратить повышение артериального давления, которое наблюдается по мере старения.
  • Уменьшить распространенность гипертонии.
  • Распространить знания о гипертонии, улучшить ее диагностику.
  • Усовершенствовать лечение гипертонии. Снизить риск сердечно-сосудистых осложнений.
  • Ознакомить врачей и пациентов с важностью контроля изолированной систолической гипертонии.
  • Распространить информацию о том значении, которое имеет артериальное давление у верхней границы нормы.
  • Уменьшить этнические, социально-экономические и региональные различия в распространенности гипертонии.
  • Повысить доступность лечения.
  • Стимулировать осуществление региональных программ борьбы с гипертонией. Взято с переработкой из Образовательной программы по гипертонии Национальных институтов Сердца, Национального института кардиологии, пульмонологии и гематологии [1].

    Патофизиология и диагностика

    У людей, больных диабетом, повышена сосудистая реактивность на разнообразные вазоконстрикторы, и общее количество натрия в организме больше нормы. Некоторые больные чувствительны к соли. Это значит, что у них усилена реакция в виде спазма сосудов в ответ на определенную нагрузку натрием. У таких больных плохой прогноз в отношении тяжелых проявлений сердечно-сосудистых заболеваний [4]. Гипертонии способствуют гиперинсулинемия и резистентность к инсулину, а также гиперлипидемия и нарушения свертываемости крови [3]. Если у родственников больного диабетом 1 типа также был диабет и эссенциальная гипертония, то у него повышена вероятность почечной патологии и гипертонии [3].

    Таблица 2. Диагностические критерии диабета.

  • Уровень глюкозы в анализе, взятом без подготовки, >11 ммоль/л (>200 мг/дл) + классические признаки диабета (полидипсия, полиурия, снижение веса).
  • Уровень глюкозы натощак >6,8 ммоль/л (>126 мг/дл), по крайней мере, при двукратном анализе.
  • Уровень глюкозы натощак <6,8 ммоль/л (<126 мг/дл) + стойкое повышение глюкозы в плазме, по крайней мере, при двух оральных тестах на толерантность к глюкозе (повышение >200 мг/дл один или более раз в пределах 2 часов после приема 75 мг глюкозы).

    Таблица 3. Степени риска* и лечение гипертонии.

    Артериальное давление, мм рт.ст. Группа риска А Группа риска В Группа риска С У верхней границы нормы (130-139/85-89) Коррекция образа жизни Коррекция образа жизни Лекарственная терапия Стадия 1 (140-159/90-90) Коррекция образа жизни (до 12 месяцев) Коррекция образа жизни (до 6 месяцев) Лекарственная терапия Стадии 2,3 (>160/>100) Лекарственная терапия Лекарственная терапия Лекарственная терапия

    *В докладе JNC VI [1] пациенты с гипертонией эмпирически подразделяются на 3 группы на основании указанных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Группа риска А включает больных, у которых нет других факторов риска или повреждения органов-мишеней, либо клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания. Группа риска В включает больных, по крайней мере, с одним фактором риска (кроме диабета), но без поражения органов-мишеней или клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания. Группа риска С объединяет пациентов с поражением органов-мишеней или с клинически выраженными сердечно-сосудистыми заболеваниями. При этом у них могут иметься или отсутствовать другие факторы риска. Эта группа включает всех больных с диабетом, независимо от наличия или отсутствия других факторов риска, поражения органов-мишеней и клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания. Взято с переработкой из Образовательной программы по гипертонии Национальных институтов Сердца, Национального института кардиологии, пульмонологии и гематологии [1].

    Диагноз диабета у взрослого при отсутствии беременности можно поставить по критериям, перечисленным в табл. 2. Примерно у половины больных с впервые диагностированным диабетом 2 типа наблюдается также гипертония. В течение недели или немного большего времени следует сделать несколько анализов крови на глюкозу, чтобы подтвердить выявленные повышенные значения. Систолическое давление 130-139 мм рт.ст. и диастолическое давление 85-89 мм рт.ст., хотя и классифицируется как значения у верхней границы нормы, является у диабетиков показанием к незамедлительному лечению (табл. 3).

    Выявление факторов риска

    Риск развития тяжелых осложнений патологии у больных только с гипертонией зависит от многих факторов, в том числе от того, страдает ли данный пациент диабетом или нет, имеются ли у него другие неблагоприятные факторы (например, курение, нарушение баланса липидов в крови, возраст >60 лет, мужской пол, постменопауза, случаи сердечно-сосудистых заболеваний у родственников) [1].

    Степень риска указанных осложнений возрастает также при наличии повреждения органов-мишеней или клинически выраженных сердечно-сосудистых заболеваний. К таким факторам риска относятся болезни сердца (а именно, гипертрофия левого желудочка, стенокардия, инфаркты миокарда в анамнезе, реваскуляризация коронарных артерий в анамнезе, сердечная недостаточность), а также инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения, нефропатия, периферическая ангиопатия и ретинопатия [1].

    В докладе JNC VI на основании указанных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний пациенты с гипертонией эмпирически подразделяются на 3 группы (табл. 3) [1].

    Группа риска А включает больных, у которых нет других факторов риска или повреждения органов-мишеней, либо клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания.

    Группа риска В включает больных, по крайней мере, с одним фактором риска (кроме диабета), но без поражения органов-мишеней или клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания.

    Группа риска С объединяет пациентов с поражением органов-мишеней или с клинически выраженными сердечно-сосудистыми заболеваниями. При этом у них могут иметься или отсутствовать другие факторы риска. Эта группа включает всех больных с диабетом, независимо от наличия или отсутствия других факторов риска, поражения органов-мишеней и клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания.

    Стратегия лечения

    Стратегия лечения гипертонии зависит не только от уровня артериального давления, но и от группы риска, к которой данный больной относится (табл. 3). У диабетиков с гипертонией лекарственное лечение показано независимо от ее стадии [1]. Поэтому так необходимо, чтобы артериальное давление у них измерялось регулярно и правильно - во-первых, для того, чтобы выявить гипертонию как можно раньше, и, во-вторых, для проверки эффективности антигипертензивных препаратов.

    У больных с диабетом отмечается вариабельность артериального давления, склонность к вегетативной дисфункции и к ортостатической гипотонии. Поэтому давление у них следует измерять в положении лежа на спине, сидя и стоя. Может также оказаться эффективным мониторирование в амбулаторных условиях.

    Цели контроля артериального давления

    Хорошо известно, что лечение гипертонии снижает частоту тяжелых проявлений сердечно-сосудистой патологии и смертность от нее. Эти цели являются главными и при лечении больных с диабетом. Однако, несмотря на то, что эти цели были ясно поставлены, пути их достижения не были до конца ясны. Например, насколько следует снижать давление у таких больных?

    По мнению авторов JNC VI, для того, чтобы свести к минимуму риск сердечно-сосудистых заболеваний, артериальное давление у лиц 18 лет и старше должно составлять <120/80 мм рт.ст. Нормальное давление определяется как <135/85 мм рт.ст. [1].

    Данные клинических исследований показывают, что для больных с диабетом достижение такого давления вполне реально. Более того, эти данные свидетельствуют о том, что положительный эффект от антигипертензивного лечения больше выражен у диабетиков, чем у населения в целом.

    В исследовании по оптимальному лечению гипертонии (Hypertension Optimal Treatment - HOT) [5], в котором участвовало несколько стран, изучался эффект интенсивного снижения артериального давления у больных с гипертонией, у которых диастолическое давление колебалось между 100 и 115 мм рт.ст. Больных рандомизированно распределяли по 3 группам, различающимся по диастолическому давлению, которое стремились достичь врачи в результате лечения: <90 мм рт.ст., <85 мм рт.ст. и <80 мм рт.ст. Около 8% (1501) из 19193 больных страдали диабетом.

    Снижение диастолического давления не повлияло на риск тяжелых проявлений сердечно-сосудистой патологии в популяции больных в целом. В то же время частота таких проявлений уменьшилась на 51% у пациентов с диабетом, которым рандомизированно было назначено достичь диастолическое давление <80 мм рт.ст. В другой группе заданная цель этого показателя была <90 мм рт.ст. Среднее достигнутое давление в первой из названных групп равнялось 81,1 мм рт.ст., а во второй - 84,6 мм рт.ст. Таким образом, относительный риск тяжелых проявлений сердечно-сосудистой патологии удвоился при повышении на 10 мм рт.ст. диастолического давления, которое надо было достичь в результате лечения. Более того, реальное снижение диастолического артериального давления в указанных группах составило, соответственно, 20,3, 22,3 и 24,3 мм рт.ст., различаясь лишь на 4 мм рт.ст. между группами с самым высоким и самым низким достигнутым давлением. Таким образом, существенное улучшение было получено при очень небольшом снижении диастолического артериального давления.

    А вот результаты, которые были получены в Британском исследовании (Проспективное исследование по диабету в Великобритании), которое охватило 1148 больных с гипертонией (среднее артериальное давление 160/90 мм рт. ст.), страдающих от диабета 2 типа [6]. В данной работе 758 пациентам предписали строгий контроль артериального давления, а 390 больным - менее строгий контроль. Артериальное давление оказалось существенно ниже в группе со строгим контролем (144/82 мм рт.ст.), чем в другой группе (154/87 мм рт.ст.). Несмотря на то, что различие в диастолическом артериальном давлении между двумя группами составило лишь 5 мм рт.ст., строгий контроль давления привел к существенно большему снижению риска осложнений, связанных с диабетом, в том числе, смертей от диабета и от инсульта, и осложнений со стороны мелких сосудов. Не вызывает сомнений важность коррекции диастолического артериального давления. В то же время, недавно проведенное исследование у пожилых больных с 2 типом диабета, у которых наблюдалась изолированная систолическая гипертония (систолическое артериальное давление >160 мм рт.ст., диастолическое давление <90 мм рт.ст.), показало, что понижение систолического давления приводит к уменьшению относительного и абсолютного риска тяжелых проявлений сердечно-сосудистой патологии [7]. Действительно, антигипертензивная терапия, направленная на снижение систолического давления, уменьшала относительный риск несмертельных и смертельных сердечно-сосудистых осложнений (как коронарных, так и церебральных). Эта закономерность наблюдалась как у диабетиков, так и у недиабетиков при сравнении с пациентами, пролеченными плацебо.

    Медикаментозное лечение как гипертензии, так и гипергликемии во всех этих исследованиях приводило к клинически значимому уменьшению риска смерти и частоты осложнений, связанных с диабетом. Однако у диабетиков с гипертонией интенсивная лекарственная терапия, направленная на достижение артериального давления <130/85 мм рт.ст., как представляется, имеет еще большее значение для уменьшения риска сердечно-сосудистых осложнений, чем контроль уровня глюкозы.

    Противодиабетические препараты, за счет которых достигается уровень гликозилированного гемоглобина приблизительно 7%, значительно слабее влияют на снижение риска тяжелой сердечно-сосудистой патологии, чем гипотензивная терапия, поддерживающая диастолическое давление на отметке около 85 мм рт.ст. [6, 8]. Таким образом, активное лечение по контролю глюкозы в крови при диабете 2 типа уменьшает частоту осложнений, связанных с микроангиопатией (например, ретинопатии, нефропатии), однако не было доказано, что оно приводит к снижению связанных с диабетом смертности или частоты инфаркта миокарда [8].

    Достижение заданного уровня давления при гипотензивной терапии

    Несмотря на явную пользу от антигипертензивной терапии и доступность многих препаратов и их комбинаций, в США адекватный контроль артериального давления достигается только у 27,4% гипертоников [1]. Эта цифра может быть еще ниже у больных диабетом с гипертонией.

    Обзорные работы по Европе [9] показывают поразительные различия между мнением врачей, представлениями пациентов и реальным положением дел с гипотеизивной терапией (рис. 1). В США неадекватное лечение гипертонии может быть обусловлено разнообразными препятствиями, например, недостаточной доступностью медицинской помощи, высокой стоимостью медицинской страховки и препаратов. Как бы то ни было, в группе ветеранов с гипертонией, которые имели неограниченный доступ к медицинской помощи и приобретали медикаменты бесплатно или по сниженной цене, артериальное давление хорошо контролировалось у менее, чем 25%, даже принимая за пороговый уровень 140/90 мм рт.ст. [2]. Ясно, что имеются и другие препятствия, о которых будет рассказано в последующих публикациях.

    Рис. 1. Результаты Европейского исследования, показывающие, что только у 37% больных достигались рекомендуемые уровни артериального давления. При этом врачи считали, что такие уровни давления удалось достичь у 76% больных. По мнению же 96% пациентов, их артериальное давление поддерживалось на хорошем уровне.

    %больных у которых достигнут рекомендуемый уровень артериального давления Мнение больных 96% На самом деле 76% Мнение врачей 37%

    Программы антигипертензивного медикаментозного лечения в клинической практике включают на первом этапе применение ингибиторов аигиотензин-превращающего фермента в сочетании либо с тиазидными диуретиками, либо с блокаторами кальциевых канальцев. Бета-адреноблокаторы также играют определенную роль, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда, или пульс которых выше среднего значения 84 ударов в минуту [4]. Привлечение других видов лечения также очень полезно у этих больных, оно может стимулировать их к выполнению рекомендаций врача [4]. Обсуждению достоинств каждого из способов терапии будет посвящена отдельная статья.

    Заключение

    Гипертония и диабет - это взаимосвязанные заболевания. Само по себе каждое их них является фактором риска сердечно-сосудистых осложнений, а в сочетании друг с другом они весьма предрасполагают к терминальной диабетической нефропатии, ишемической болезни сердца, патологии периферических сосудов и сосудов головного мозга. Медикаментозное лечение гипертонии способно существенно снизить смертность и частоту осложнений у больных диабетом, но в реальной клинической практике адекватный уровень артериального давления достигается редко. Для улучшения прогноза у этой все увеличивающейся популяции необходимо более активное лечение.

    Литература

    1. National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute, National High Blood Pressure Education Program. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. NIH publication No. 98-4080, November 1997. 2. Berlowitz DR, Ash AS, Hickey EC, et al. Inadequate management of blood pressure in a hypertensive population. N Engl J Med 1998; 339(27):1957-63. 3. The National High Blood Pressure Education Program Working Group. National high blood pressure education program working group report on hypertension in diabetes. Hypertension 1994; 23(2):145-58. 4. Maknlakis K, Bakris G. Diabetic hypertensive patients: improving their prognosis, J Cardiovasc Pharmacol 1998; 31(Suppl 2):S34-S40. 5. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. Ettects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. Lancet 1998, 351:1755-62. 6. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998; 317(7160):703-13. 7. Curb JD, Pressel SL, Cutler JA, et al. Effect of diuretic-based antihypcrtensive treatment on cardiovascular disease risk in older diabetic patients with isolated systolic hypertension. JAMA 1996; 276(23):1886-92. 8. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352(9131):837-53. 9. Hosie J, Wikiund I. Managing hypertension in general practice: can we do better? J Human Hypertens 1995; 9:515-8.

  • Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


    сосудов у больных ишемической болезнью сердца сосудов у больных ишемической болезнью сердца Д.м.н. О.А. Беркович, к.м.н. О.Д. Беляева, к.м.н. Е.А. Баженова,к.м.н. Е.В. Волкова, Н.В. Хромова, Л.И. Абраменко, Н.В. Вахрамеева, профессор А.В. Панов, профессор Е.В. Шляхто Кафедра факультетской терапии Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета им. академика И.П. Павлова В настоящее время в патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ) ведущая роль отводится дисфункции эндотелия сосудов (ДЭ). ДЭ является ключевым моментом, инициирующим атерогенез и способствующим прогрессии атеросклероза, что в конечном итоге приводит к дестабилизации атеросклеротической бляшки, ее разрыву и развитию ИМ [1]. Дисфункция эндотелия тесным образом связана с нарушениями метаболизма липидов [2,3,4,5,6,7]. Влиянию нарушений липидного обмена, в частности, воздействию окисленных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на функциональное состояние эндотелия сосудов посвящено много работ. Доказано, что окисленные ЛПНП обладают высокой токсичностью, вызывают апоптоз сосудистых клеток, вазоконстрикторные реакции, то есть способствуют развитию ДЭ [8,9,10].

    Установлено, что некоторые виды терапии оказывают отчетливое влияние на функциональное состояние эндотелия. При однократном воздействии хороший эффект оказался при проведении афереза ЛПНП, применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антиоксидантов, эстрогенов, Lаргинина, и антагонистов кальциевых каналов. При хроническом применении лучший эффект на функциональное состояние эндотелия оказывали гиполипидемические препараты, в частности статины. В связи с этим цель настоящего исследования состояла в изучении функционального состояния эндотелия сосудов у больных ИБС и оценке влияния препарата симвастатин (торговое название Симгал) на дисфункцию эндотелия у этих пациентов.

    Материалы и методы

    В исследование было включено 30 больных ИБС. Критериями включения в исследование были: документированная ИБС (стабильная стенокардия напряжения, постинфарктный кардиосклероз), уровень общего холестерина (ОХ) более 5,0 ммоль/л, содержание холестерина ЛПНП более 3,0 ммоль/л, концентрация триглицеридов (ТГ) сыворотки крови не более 3,5 ммоль/л.

    Диагноз ИБС был верифицирован на основании анамнеза и данных велоэргометрии. Инфаркт миокарда в анамнезе был у 21 больного (70,0%). У 27 человек (90,0%) на момент исследования была стенокардия IIIII функционального класса. У 25 пациентов (83,3%) сопутствующей патологией была гипертоническая болезнь. 9 больных (30,0%) на момент включения в исследование курили. Отягощенный наследственный анамнез по ИБС был выявлен у 9 человек (30,0%). Средний возраст больных на момент обследования составил 62,2ア1,9 года (от 38 до 82 лет).

    Забор крови проводился утром, после 12часового голодания. После отделения форменных элементов сыворотка хранилась 13 дня при температуре +4ーС. Концентрацию ОХ, ТГ, ХС ЛПВП (после осаждения из плазмы крови ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП) определяли ферментативным методом на автоанализаторе ФП901.

    Фракции холестерина ЛПНП и ЛПОНП определялись на основании расчетных формул (ォДислипопротеинемии и ишемическая болезнь сердцаサ, 1980) в ммоль/л.

    Коэффициент атерогенности (КА) рассчитывался по формуле:

    КА = (OX - XC ЛПВП) / XC ЛПВП

    На момент включения в исследование средние значения уровня общего холестерина составили 6,0ア0,1 ммоль/л, холестерина ЛПНП 4,0ア0,1 ммоль/л, триглицеридов 1,8ア0,1 ммоль/л, холестерина ЛПВП 1,6ア0,3 ммоль/л, холестерина ЛПОНП 0,8ア0,05 ммоль/л.

    Всем больным также определялись следующие показатели, отражающие функциональное состояние эндотелия сосудов [11,12,13]: количество десквамированных эндотелиоцитов в крови (методом Hladovec J., 1978), концентрация фактора Виллебранда методом иммуноферментного анализа с использованием моноклональных антител (Торопов Б.Г. и соавт., 1990), уровень фибриногена плазмы крови гравиметрическим методом (Петрищев Н.Н., Папаян Л.П., 1999), эндотелийзависимая вазодилатация по результатам пробы с реактивной гиперемией (Celermajer D.S. et al., 1992).

    При оценке показателей функционального состояния эндотелия у больных ИБС до терапии симвастатином было установлено увеличение количества циркулирующих в крови десквамированных эндотелиоцитов до 7,5ア1,4 кл/100 мкл. У здоровых людей по данным J. Hladovec (1978) количество циркулирующих в крови десквамированных эндотелиоцитов составляет от 2 до 4 кл на 100 мкл.

    Известно, что у здоровых людей прирост диаметра плечевой артерии должен быть более 10%. Если данный показатель составляет менее 10%, это свидетельствует о наличии ДЭ [14]. У пациентов, включенных в исследование, этот показатель был снижен и составлял 8,3ア1,6%. Более того, у 10% больных при проведении пробы с реактивной гиперемией определялась парадоксальная вазоконстрикторная реакция, которая свидетельствует о более выраженной дисфункции эндотелия. Вероятно, наличие вазоконстрикторной реакции связано с тем, что в условиях нарушения липидного обмена происходит снижение выработки и избыточное разрушение одного из основных вазодилататоров оксида азота. Таким образом, наблюдается дисбаланс между синтезом вазодилататорных и вазоконстрикторных веществ, в пользу последних. С другой стороны, установлено, что у больных ишемической болезнью сердца повышена активность симпатической нервной системы, что увеличивает чувствительность сосудистой стенки к прессорным воздействиям.

    Уровень фибриногена у пациентов, включенных в исследование, был несколько выше нормы и составил 4,4ア0,3 г/л. По данным Петрищева Н.Н. и Папаян Л.П. (1999), уровень этого показателя в норме колеблется от 2 до 4 г/л.

    Содержание фактора Виллебранда было в пределах нормальных значений 109,1ア8,2%.

    Все больные получали 2040 мг симвастатина (препарат Симгал; производитель компания Айвэкс А.С.) в течение 12 недель.

    Полученные результаты обрабатывались с помощью методов математической статистики, представленных в пакетах Statisics ver. 5.5. и SPSS ver. 10.0.

    Результаты

    За 6 недель лечения Симгалом у 21 больного были достигнуты целевые уровни холестерина ЛПНП (менее 3,0 ммоль/л), у 7 больных отмечалось снижение холестерина ЛПНП без достижения целевого уровня. Этим больным доза препарата была увеличена в 2 раза (40 мг). Один пациент выведен из исследования в связи с отказом от дальнейшего приема препарата.

    Через 12 недель терапии Симгалом у 22 больных (75,9%) были достигнуты целевые уровни холестерина ЛПНП. У 6 больных (20,6%) терапия была частично эффективна (уровень холестерина ЛПНП снизился более чем на 10%) (табл. 1). Только у одного больного терапия оказалась неэффективной.

    Терапия Симгалом сопровождалась значительным улучшением функционального состояния эндотелия сосудов. Возросла эндотелийзависимая вазодилатация плечевой артерии с 8,3±1,6% до 12,9±1,4% (р=0,01). Через 12 недель терапии Симгалом произошло достоверное снижение количества циркулирующих в крови десквамированных эндотелиоцитов с 7,5±1,4 кл/100 мкл до 4,4±0,6 кл/100 мкл (р=0,01). Применение Симгала также вызвало снижение уровней фибриногена (с 4,4±0,3 г/л до 3,8±0,2 г/л, р=0,05).

    Мы проанализировали динамику показателей, отражающих функциональное состояние эндотелия сосудов в 2х группах больных: в группах с эндотелийзависимой вазодилатацией плечевой артерии (ЭЗВД) менее 10% и более или равной 10%. Показатели липидного спектра в этих группах до начала и через 12 недель терапии Симгалом были сопоставимы. Вместе с тем через 12 недель приема препарата эндотелийзависимая вазодилатация в значительно большей степени возросла в группе больных, у которых до начала терапии ЭЗВД плечевой артерии при пробе с реактивной гиперемией была менее 10%, т.е. дисфункция эндотелия была выражена в большей степени (табл. 2).

    Обсуждение

    В данной работе у 30 мужчин, больных ИБС, были оценены показатели липидного спектра сыворотки крови и функционального состояния эндотелия сосудов до и после 12недельного курса терапии препаратом Симгал (симвастатин). Выбор данного препарата был продиктован тем, что гиполипидемическая терапия оказывает отчетливое влияние на функциональное состояние эндотелия, а также появлением в литературе данных о том, что симвастатин в большей степени, чем другие статины, в частности, аторвастатин, увеличивает уровень холестерина ЛПВП [15,16]. Кроме того, дополнительной задачей было подтверждение клинической эффективности этого препарата, которое особенно актуально при наличии у Симгала такого важного преимущества, как доступная (по сравнению с большинством других статинов) стоимость лечения.

    У больных, вошедших в исследование, трехмесячный курс терапии Симгалом сопровождался значительным улучшением липидного состава сыворотки крови. Так, уровень общего холестерина снизился на 28,4%, уровень холестерина ЛПНП снизился на 37,5%.

    Известно, что механизм действия статинов связан с обратимым ингибированием ГМГКоАредуктазы ключевого фермента эндогенного биосинтеза холестерина. В результате этого на поверхности гепатоцитов появляется дополнительное количество ЛПНПрецепторов и катаболизм ХС ЛПНП усиливается [17]. Главный гиполипидемический эффект статинов выражается в снижении общего ХС за счет ХС ЛПНП, что обосновано при лечении первичной гиперхолестеринемии IIа типа и других типов гиперхолестеринемий с преимущественным повышением ХС ЛПНП в плазме крови (комбинированная ГЛП, ремнантная ГЛП III типа, полигенная гиперхолестеринемия).

    Действие статинов на содержание ТГ зависит от исходного уровня последних. При исходных значениях ТГ более 2,8 ммоль/л снижение их уровня может составить 2245%. Этот эффект связан как с усилением катаболизма триглицериднасыщенных частиц, так и с угнетением синтеза апобелков, являющихся субстратом для сборки ЛПОНП (содержание ТГ в ЛПОНП составляет до 55%).

    В данном исследовании терапия симвастатином (Симгалом) сопровождалась достоверным снижением уровня ТГ (на 22,2%).

    Многие годы считалось, что гиполипидемическая терапия приводит к регрессии атеросклероза за счет снижения уровней липидов. Результаты первых крупных исследований статинов с использованием ангиографии (MARS, CCAIT, MAAS, PLAC1), предпринятых для оценки влияния статинов на прогрессирование коронарного атеросклероза, оказались парадоксальными [18,19,20,21]. Терапия статинами по сравнению с группой контроля в среднем сопровождалась небольшим, но достоверным замедлением прогрессирования стеноза коронарных артерий. Однако небольшое (0,030,06 мм) отличие в изменении диаметра просвета сосуда не могло объяснить значительного (на 2442%) снижения кардиальных событий.

    В проспективных плацебоконтролируемых исследованиях с применением статинов (4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS) было установлено, что значительное (на 2530%) снижение уровня ХС ЛПНП сопровождалось достоверным снижением фатальных и нефатальных кардиальных событий без увеличения или со снижением общей смертности [22,23,24,25,26].

    Грацианский Н.А. (1997) в обзоре, посвященном анализу эффективности статинов у больных ИБС, пишет о том, что клинический эффект статинов (в частности, уменьшение риска развития инфаркта миокарда) наступает быстрее, чем достигается стабилизация атеросклеротической бляшки по данным повторных ангиографий [1].

    Одним из оснований для такого мнения явилась относительная быстрота наступления клинического эффекта статинов: через 6 месяцев после начала лечения в WOSCOPS и через 7 месяцев для фатальных и нефатальных ИМ в LIPID. В более мелких исследованиях уменьшение числа различных ォкоронарныхサ событий среди больных, получавших статины, по сравнению с контролем происходило еще быстрее через 6 и даже 3 месяца (PLAC). Считается, что само по себе снижение уровней липидов сказалось бы на клиническом течении заболевания существенно позже. Это предположение основывается на результатах исследования POSCH. В данном исследовании снижение уровней ХС на 23% и ХС ЛПНП на 38% у больных ИБС с гиперлипидемией было достигнуто без лекарственного вмешательства с помощью хирургического выключения из пищеварения части тонкой кишки. Только через 10 лет наблюдения снижение ХС и ХС ЛПНП в этом исследовании сопровождалось уменьшением числа летальных исходов от ИБС на 35%.

    С чем связано быстрое улучшение функции эндотелия при приеме статинов? Исходя из анализа данных литературы, наиболее вероятной причиной быстрого эффекта этих препаратов является не только снижение уровней ОХ и холестерина ЛПНП, но и так называемые нелипидные или плеотропные эффекты.

    Быстрый клинический эффект статинов связан, прежде всего, со стабилизацией атеросклеротической бляшки, в том числе за счет улучшения функционального состояния эндотелия сосудов, с уменьшением вероятности спастических реакций, с влиянием статинов на гемостаз и процессы воспаления. Причем стабилизация атеросклеротической бляшки происходит при снижении уровня холестерина ЛПНП не менее чем на 2025% (Грацианский Н.А., 1997) [1].

    Основным механизмом, лежащим в основе изменения реакции сосудов на различные стимулы, включая реактивную гиперемию, у больных ИБС принято считать сниженное содержание NO, выделяемого эндотелиальными клетками или быструю инактивацию его в результате высокого содержания супероксидных анионов [27,28,29,30]. Помимо этого, супероксидные анионы могут подавлять активность NOсинтазы [31], угнетать выработку одного из кофакторов этого фермента, способствуя, тем самым, снижению выработки NO [32,33].

    Установлено, что статины, в том числе и симвастатин, способствуют высвобождению NO за счет активации NOсинтазы [34]. Доказано, что применение статинов сопровождается снижением уровней провоспалительных цитокинов [35] и Среактивного белка [36], снижением количества макрофагов и секреции ими металлопротеиназ и тканевого фактора [37], подавлением накопления эфиров холестерина в макрофагах и образования пенистых клеток [38].

    Кроме того, известно, что при гиперхолестеринемии имеется резистентность тромбоцитов к ингибирующему действию оксида азота. Было установлено, что статины уменьшают эту резистентность тромбоцитов [39].

    Все вышеперечисленные эффекты статинов приводят к улучшению функционального состояния эндотелия и способствуют стабилизации ИБС.

    Снижение ЭЗВД плечевой артерии у больных ИБС было выявлено в работах многих исследователей [40,41]. ODriscoll и соавт. (1997) отметили улучшение ЭЗВД плечевой артерии уже через 4 недели лечения симвастатином.

    Одним из маркеров повреждения эндотелия является степень его десквамации, которая оценивалась по количеству циркулирующих (десквамированных) эндотелиоцитов в крови (Hladovec J., 1978). У мужчин, перенесших ИМ, выявлено увеличение числа циркулирующих в крови десквамированных эндотелиоцитов по сравнению со здоровыми людьми. Подобные результаты были получены и в работах других исследователей [42]. Это дает возможность рассматривать увеличение числа циркулирующих эндотелиальных клеток как показатель степени повреждения сосудистой стенки [43].

    У вошедших в настоящее исследование больных ИБС были выявлены признаки дисфункции эндотелия сосудов: снижение эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии; у части больных определялись вазоспастические реакции при проведении пробы с реактивной гиперемией. По мнению многих авторов, появление вазоспастических реакций при проведении пробы с реактивной гиперемией отражает более тяжелое нарушение функции эндотелия [44,45]. Существует обоснованное мнение, что нарушение сосудодвигательной функции в виде вазоспазма у больных с фиксированной коронарной обструкцией может играть решающую роль в развитии острых коронарных синдромов [46].

    По нашим данным, трехмесячная терапия симвастатином у больных ИБС сопровождалась достоверным увеличением ЭЗВД плечевой артерии, снижением количества циркулирующих в крови десквамированных эндотелиоцитов, уровней фибриногена и фактора Виллебранда.

    Заключение

    1. Применение Симгала (симвастатина) у больных ИБС оказывает выраженное гиполипидемическое действие.

    2. Прием Симгала приводит к значительному улучшению функционального состояния эндотелия сосудов. Причем лучший эффект в плане функционального состояния эндотелия сосудов наблюдается у пациентов с более выраженной дисфункцией эндотелия.

    Литература:

    1. Грацианский Н. А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики // Кардиология. 1997. Т. 37, № 11. С. 4 17.

    2. Celermajer D. S., Sorensen K. E., Gooch V. M. et al. Noninvasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992. Vol. 340, № 8828. Р. 1111 1115.

    3. Celermajer D. S. Endothelial dysfunction: does it matter? Is it reversible? // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. Vol. 30, № 3. Р. 325 333.

    4. Vita J.A., Treasure C.B., Nabel E.G. et al. Coronary vasomotor responses to acetylcholine relate to risk factors for coronary artery disease. //Circulation. 1990; 81: pp. 491497.

    5. Casino P.R., Kilcoyne C.M., Quyyumi A.A., Hoeg J.M., Panza J.A. The role of nitric oxide in endotheliumdependent vasodilation of hypercholesterolemic patients. //Circulation. 1993, 88: pp. 25412547.

    6. Seiler C., Hess O.M., Buechi M., Suter T.M., Krayenbuehl H.P. Influence of serum cholesterol and other risk factors on vasomotion of angiographically normal coronary arteries. //Circulation. 1993; 88(part 1): pp. 21392148.

    7. Sorensen K.E., Celenmajer D.S., Georgakopoulos D. Impairment of endothelium dependent dilation is an early event in children with familial hypercholesterolemia an is related to the lipoprotein level. //J Clin Invest. 1994; 93: pp. 5055.

    8. Berliner J.A., Navab M., Fogelman A.M. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation and genetics. //Circulation 1995; 91: pp. 24882496.

    9. Siow R.C.M., Redley K.C., Richards J.P., Leake D.S., Mann G.E. Vitamin C protects human vascular smooth mucle cells against apoptosis induced by moderatery oxidized LDL containing high levels of lipid hydroperoxides. //Atheroscler Tromb Vasc Biol. 1999; 19: pp. 23872394. 65.

    10. Shoji T., Nishizawa J., Fukumoto M., Shimamura K. Inverse relationsip between circulating oxidized low density lipoprotein and antioxLDL antibody levels in healthy subjects. //Atherosclerosis. 2000; 148: pp. 171177.

    11. Торопова Б. Г., Горностаев В. С., Данилов А. О. и др. Иммуноферментный анализ фактора Виллебранда с использованием моноклональных антител // Лабор. дело. 1990. № 12. С. 52 55.

    12. Гемостаз: Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / Под ред. Н. Н. Петрищева, Л. П. Папаян; СанктПетерб. гос. мед. унт им акад. И. П. Павлова, Рос. НИИ гематологии и трансфузиологии. СПб., 1999. С. 22.

    13. Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions // Physiol. Bohemoslov. 1978. Vol. 27, № 2. Р. 140 144.

    14. Vogel R. A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review // Clin. Cardiol. 1997. Vol. 20, № 5. Р. 426 432.

    15. Branchi A., Fiorenza A. M., Torri A. et al. Effects of low doses of simvaststin and atorvastatin on highdensity lipiprotein cholesterol levels in patients with hypercholrsterolemia // Clin. Ther. 2001. Vol. 23, № 6. Р. 851 857.

    16. Geiss H. C., Otto C., Schwandt P., Parhofer K. G. Effect of atorvastatin on lowdensity lipiprotein subtypes in patients with different forms of hyperlipoproteinemia and control subjects // Metabolism. 2001. Vol. 50, № 8. Р. 983 988.

    17. Сусеков А.В. Обоснование повышения доз статинов в клинической практике // Терапевтический архив. 2001, Том 73, №4, с. 7680.

    18. Blakenhorn D.H., Azen S.P., Kramsch D.M. et al. Coronary angiographic changes with lovastatin therapy. The Monitored Atherosclerosis Regression Study (MARS). The MARS Research Group.// Ann Intern Med 1993; Vol. 119, № 10. P. 969976.

    19. MAAS Investigators. Effect of simvastatin on coronary atheroma: the Multicentre Anti atheroma Study (MAAS). Lancet. 1994; 344:633638.

    20. Blakenhorn D. H., Azen S. P., Kramsch D. M. et al. Coronary angiographic changes with lovastatin therapy. The Monitored Atherosclerosis Regression Study (MARS). The MARS Research Group // Ann. Intern. Med. 1993. Vol.119, № 10. P. 969 976.

    21. Pitt B., Mancini G.B.J., Ellis S.G. et al. Pravastatin limitation of Atherosclerosis in the Coronary Arteries (PLAC1); reduction in atherosclerosis progression and clinical events. J Am Col Cardiol 1995; 26:1331139.

    22. Downs J.R., Clearfield M., Weis S. et al., et al., for the AFCAPS/TexCAPS Research Group. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS. JAMA. 1998; 279: 16151622.

    23. Scandinavian Simvaststin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvaststin Survival Study (4S). Lancet. 1994; 344: 13831389.

    24. Longterm Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Stttudy Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med 1998; 339: 13491357.

    25. Sacks F.M., Preffer M.A., Moye L.A. et al. For the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med. 1996; 335: 10011009.

    26. Shepard J., Cobb S.M., Ford I. et al., for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N Engl J Med 1995; 333: 13011307.

    27. Сорокин Е. В., Карпов Ю. А. Статины, эндотелий и сердечнососудистый риск // Рус. мед. журн. 2001. Т. 9, № 9. С. 352 353.

    28. Ohara Y., Peterson T. E., Harrison D. G. Hypercholesterolemia increases endothelial superoxide anion production // J. Clin. Invest. 1993. Vol. 91, № 6. Р. 2546 2551.

    29. Quyyumi A. A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease //Am. J. Med. 1998. Vol. 105, № 1A. P. 32S 39S.

    30. Feron O., Dessy C., Moniotte S. et al. Hypercholesterolemia decreases nitric oxide production by promoting the interaction of caveolin and endothelial nitric oxide synthase // J. Clin. Invest. 1999. Vol. 103, № 6. Р. 897 905.

    31. Rubanyi G. M., Vanhoutte P. M. Superoxide anions and hyperoxia inactivate endotheliumderived relaxing factor // Am. J. Physiol. 1986. Vol. 250, № 5, pt. 2. Р. H822 827.

    32. SchiniKerth V. B., Vanhoutte P. M. Nitric oxide synthases in vascular cells // Exp. Physiol. 1995. Vol. 80, № 6. Р. 885 905.

    33. Harrison D. G., Sayegh H., Ohara Y. et al. Regulation of expression of the endothelial cell nitric oxide synthase // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1996. Vol. 23, № 3. Р. 251 255.

    34. Dobrucki L. W., Kalinowski L., Dobrucki I. T., Malinski T. Statinstimulated nitric oxide release from endothelium // Med. Sci. Monit. 2001. Vol.7, № 4. Р. 622 627.

    35. Rosensen R.S., Tangney C.C., Casey L.C. Inhibition of proinflammatory cytocine production by pravastatin. Laancet. 1999;353: 983984.

    36. Ridker P.M., Rifai N., Pfeffer M.A. et al. Inflammation, pravastatin, and the risk of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Circulation. 1998;98: 839844.

    37. Aikawa M., Rabkin E., Sugiyama S., Libby P. An HMGKoA reductase inhibitor, cerivaststin, suppresses growth of macrophages expressing matrix metalloproteinases and tissue factor in vivo and in vitro. Circulation. 2001; 103: 276283.

    38. Keidar S., Aviram M., Maor I. et al. Pravastatin inhibits cellular cholesterol synthesis and increases low density lipoprotein receptor activity in macrophages: in vitro and in vivo studies. Br J Clin Pharmac 1994; 39: 513519.

    39. Chirkov Y. Y., Hons A. S. H., Willoughby S. R. et al. Stable angina and acute coronary syndromes are associated with nitric oxide resistance in platelets // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. Vol. 37, № 7. Р. 1851 1857.

    40. Lieberman E. H., Gerhard M. D., Uehata A. et al. Flowinduced vasodilatation of the human brachial artery is impaired in patients < 40 years of age with coronary artery disease //Am. J. Cardiol. 1996. Vol. 78, № 11. Р. 1210 1214.

    41. Rubenfire M., Cao N., Smith D. E., Mosca L. Usefulness of brachial artery reactivity to isometric handgrip exercise in identifying patients at risk and with coronary artery disease //Am. J. Cardiol. 2000. Vol. 86, № 11. Р. 11611165.

    42. Bory M., Sampol J., Yvorra S. et al. Detection des cellules endotheliales circulantes: un nouveau test diagniostique de l` angor de repos // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 1995. Vol. 88, № 12. Р. 1827 1831.

    43. Vanhoutte P. M. How to assess endothelial function in human blood vessels // J. Hypertens. 1999. Vol. 17, № 8. Р. 1047 1058.

    44. Nabel E. G., Selwyn A. P., Ganz P. et al. Large coronary arteries in humans are responsive to changing blood flow: an endotheliumdependent mechanism that fails in patients with atherosclerosis // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. Vol.16, № 2. Р. 349 356.

    45. Yeung A. C., Vekshtein V. I., Krantz D. S. et al. The effect of atherosclerosis on the vasomotor response of coronary arteries to mental stress // N. Engl. J. Med. 1991. Vol. 325, № 22. Р. 1551 1556.

    46. Noll G., Lusher T.E. The endothelium in acute coronary syndromes // Eur. Heart J. 1998. Vol. 19, Suppl. C: Р. C30 C38.

    Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

    Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


    От последствий инсульта мозг защищается с помощью специального белка

    Таким образом нейроны получают энергию и кислород, которые позволяют им прожить несколько минут без доступа к крови.

    Группа ученых под руководством Алистэра Бушана из Оксфордского университета изучали процессы, которые происходят в клетках мозга во время инсульта. В ходе исследования ученые пытались продлить жизнь нейронов на как можно больший период.

    Нейробиологи обратили внимание на то, что некоторые области мозга, например, центр памяти, гораздо меньше страдают от отсутствия доступа к кислороду, чем другие его ткани.

    Чтобы выяснить причину устойчивости клеток гиппокампа, ученые проследили за изменениями в химическом составе нейронов при наступлении инсульта. Как оказалось, черезмгновения после прекращения доступа ккислороду ипитательным веществам клетки начинают выделять большое количество белка гамартина, который обычно используется организмом длязащиты мозга отразвития раковых опухолей.

    В случае синсультом гамартин действует по-другому: его повышенная концентрация заставляет клетки расщеплять обрывки белков и съедать ненужные части клеток, извлекая изних энергию.

    Ученые считают, что именно этот процесс помогает клеткам выживать при инсульте - нейроны мышей с отключенным геном, отвечающим запроизводство гамартина, погибали гораздо быстрее, чем нервные клетки нормальных грызунов.

    Ранее ученые выявили, что регулярное потребление трех и более доз алкоголя в деньведет к высокому риску инсультапочти на 15 лет раньше, чем у людей не подверженных алкоголизму.

    Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


    скальпеля скальпеля

    Кандидат медицинских наук, врач-фитотерапевт Е.И.Мингинович www.fito-center.boom.ru

    Гипофункция или гипотиреоз-заболевание организма, обусловленное или недостаточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов, или полным выпадением ее функции. Гипотиреоз встречается у женщин чаще, чем у мужчин. Несмотря на большую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности. При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему. Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто - боли в мышцах, суставах. Онемение в руках, часто наблюдаемое у пациентов, обусловлено сдавлением нервов отечными тканями в канале запястья. Кожа становится отечной, сухой, волосы и ногти больных - ломкими. Наряду с физической заторможенностью, у больных наблюдается и умственная заторможенность и частая забывчивость. При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос - из-за отека голосовых связок - становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к частым запорам. Повышенная масса тела так же является проявлением недостаточности выработки гормонов щитовидной железой. Одним из самых серьезных проявлений гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца - менее 60 ударов в минуту. Другими сердечно-сосудистыми проявлениями гипотиреоза являются повышение уровня холестерина в крови. Это может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца и ишемической болезни (отложение бляшек холестерина в сосудах, сужение их просвета и уменьшение доставки кислорода к сердцу), основным проявлением которой является стенокардия - резкая боль за грудиной или затруднение дыхания при ходьбе, подъеме по лестнице. Другим проявлением атеросклероза может быть боль в ногах при ходьбе - "перемежающаяся хромота", также вызванная недостаточным кислородным обеспечением мышц нижних конечностей. У большинства женщин наблюдается расстройства менструальной функции. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. Многие женщины при гипотиреозе впервые обращаются к гинекологу с жалобой на бесплодие. Гипотиреоз может сопровождаться малокровием - анемией. Наряду с нарушением превращения, в печени бета-каротина - оранжевого пигмента - это может придать коже бледный и слегка желтоватый оттенок. Одним из самых распространенных симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные часто направляются к психологу или психиатру. Установлено, что гипотиреозом страдает от 8 до 14% людей, направленных к специалисту с диагнозом "депрессия". Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начале гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом. В 99% случаев причиной гипотиреоза является поражение самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз), в 1 % - поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). При обследовании щитовидной железы выявляют ее увеличение, образование узлов, кист или аденомы. В официальной медицине назначение гормональной (заместительной терапии), а не редко и операции, обязательны. Но проблема заболевания часто остается не разрешенной. При радикальном решении – операции, человек обречен на пожизненное принятие гормональной терапии, вследствие удаления гормонопродуцирующего участка щитовидной железы, а порой и возвращению к первоначальной ситуации, только уже к возникновению процесса в другом участке органа. Поэтому люди, страдающие этим заболеванием, часто ищут другие безмедикаментозные и безоперационные пути. И здесь на помощь приходят методы традиционной народной медицины. Фитотерапия является важным компонентом терапии при всех заболеваниях щитовидной железы. Опосредованное нормализующее действие на тиреоидный обмен оказывают тонизирующие растительные средства: настойка женьшеня или биоженьшеня по 15 капель утром и днем, экстракт элеутерококка, настойка левзеи, аралии, заманихи, лимонника, стеркулии по 20-30 капель утром и днем до еды. Фитотерапия при гипотиреозе предусматривает назначение фитопрепаратов, содержащих витамины группы В-тиамина (злаки, бобовые, помидоры, морковь и др.), пиридоксина (дрожжи, зародыши зерновых, бобы, фасоль, кукуруза и др.): цианокобаламина (грибы, морская капуста и др.), провитамина А (тысячелистник, чистотел, зверобой, крапива, гречиха, абрикосы, салат, капуста, морковь и др.), аскорбиновой кислоты (капуста, морковь, смородина, облепиха, рябина и др.). При развитии гипохромной анемии показаны лекарственные растения такие, как: крапива, гранат, гречиха, орех грецкий, кипрей, морковь и другие. При выраженных отеках назначают настой листьев или почек березы, травы хвоща, брусники, толокнянки и др. Одновременно с растениями, регулирующими уровень тиреоидных гормонов в организме, устраняющими метаболические нарушения у больных, желательно рекомендовать фитопрепараты, стимулирующие функцию коры надпочечников (солодка голая, крапива двудомная, череда, паслен сладко-горький и др.). При инфекционном процессе или для его предупреждения назначают препараты с выраженными противомикробными, противовоспалительными свойствами: настой шалфея 5,0:200,0; настой листьев шалфея 5,0:200,0; цветов календулы 10,0:200,0 по 2 столовые ложки 3 раза в день; ротокан по 10 капель 3 раза в день; хлорофиллипт по 10-20 капель 3 раза в день и др. При гипотиреозе наряду с лечебным применением препаратов растительного происхождения желательно, особенно в летне-осеннем периоде, широко употреблять овощи, фрукты и лекарственные растения в пищу. При гипотиреозе в диете увеличивают содержание белков до 120 г, ограничивают жиры до 80 г, уменьшают до 350 г углеводы. Учеными установлено, что суточная потребность человека в йоде находится в косточках двух яблок, которые необходимо тщательно разжевывать. При недостаточном содержании йода, когда имеет место заместительная йодная терапия, не следует злоупотреблять свежей белокочанной капустой, так как в соке содержатся так называемые струмогены, вещества, которые препятствуют усвоению йода. Большое количество макро- и микроэлементов, в том числе и йода, содержат продукты моря (в 10 тысяч раз больше чем в мясе) - это креветки, кальмары, крабы, морская рыба. Диетологами рекомендовано использование йодированной соли, которую можно приобрести в аптеках города, особенно это актуально для местностей с эндемической нехваткой данного микроэлемента. Уверенно можно сказать, что целебные свойства лекарственных растений и правильное питание способны избавить человека от этого заболевания, не прибегнув к лечению гормонами и скальпелю хирурга.

    Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.




    Клуб здоровья © 2012-2018 Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищенаКлуб здоровья


    Яндекс.Метрика