Главная Психология Фармацевтика Кожа и волосы Шея Пах Ноги Нос и рот Живот Уши МРТ Голова Грудь Спина Глаза Боли
Логин:  
Пароль:
Сердце Астма Диабет Cтресс Аллергия Грипп Артрит Облысение Мигрень Изжога Язва Сон Моча Рак Алкоголизм Курение Звезды
Популярное на сайте
Фармацевтика
Мировой фармрынок к 2020 г. удвоится и достигнет 1,3 трлн дол. США

Мировой фармрынок к 2020 г. удвоится и достигнет 1,3 трлн дол. США

Согласно отчету консультационно-аудиторской компании «PriceWaterhouseCoopers», посвященному перспективам развития фармацевтической индустрии, к 2020 г. объем мирового фармрынка увеличится более чем в два раза и достигнет 1,3 трлн дол. США. В
08.06.18

Как не загнать больные суставы В лечении суставов также как в учении и футболе каждый мнит себя корифеем, и потому пытается побороть боль в ногах чудодейственными настойками мухомора или водочными компрессами. На этом список кустарных процедур, назначенных грамотным больным самому себе только начинается. Чего не надо делать при боли в суставах?

Перечислим некоторые излюбленные приемы горе-лекарей.

Не надо разминать ноги

Граждане, страдающие диванно-пультовой болезнью, вспоминают о необходимости двигаться только тогда, когда ноги начинают подавать сигналы SOS. И пациент вовсю начинает разрабатывать ноги много ходить, ползать дома на четвереньках и продолжать разрушать хрящевую и прилегающую к ней костную ткань всеми доступными способами. Стоит помнить, что при артрозе боль это сигнал оставьте ноги в покое. Гимнастика для ног, конечно, возможна, но только предписанная доктором, в положении сидя и лежа и без фанатизма.

Народные средства только в комплексе

Народные средства от артроза горячо обсуждаются в самых различных слоях общества. Так что прерогатива бабушек у подъезда давно потеряна. И варьируются от приложить капустный лист до сомнительной терапии горячим кирпичом. Тем не менее, от артроза не спасает ни змеиный яд, ни даже аппликатор Кузнецова. В лучшем случае, местное лечение временно снимает обострение и боль, но лечение артроза должно быть комплексным.

Поборники самолечения часто путают артроз и другие заболевания суставов ног (артрит, подагру и т. д.), назначая себе совершенно неподходящее лечение (например, назначают себе прием мумие, в то время как это средство предназначено для сращивания переломов…). Помните: артроз, артрит, подагра это три самостоятельных заболевания, которые диагностируются и лечатся по-разному. Особо продвинутые больные направляются сразу в кабинет лазеротерапии и лечат заболевания суставов ног ультразвуком, лазером или электрическим полем. Спору нет, эти методы эффективны на ранних стадиях артроза, но их применяют только после снятия воспалительного процесса, в состоянии ремиссии. В момент обострения вышеперечисленные процедуры бесполезны!

Массаж и голодание ни к чему

Массаж больного сустава может приплюсовать к артрозу еще и артрит воспалительное заболевание суставов ног. Посему интенсивные поглаживание колена (и самому, и массажистом) пациенту ни к чему.

Не стоит бороться с артрозом и с помощью лечебного голодания. Основная цель лечения артроза это восстановление хряща, а без порции необходимых питательных веществ оно невозможно. Тем не менее, злоупотреблять пищей тоже не стоит, одна из причин артроза лишний вес, нагружающий и без того работящие суставы. Лишние килограммы настоятельно рекомендуется сбросить. А вот каким образом наращивать сустав и какие продукты употреблять, а какие забыть придется выяснять у доктора.

PS:Не откладывайте ремонт суставов до полного их изнашивания. И не пытайтесь вылечиться от этого серьезного недуга самостоятельно. Нередко итогом самодеятельности становятся костыли.

Лидия Филиппова

www.medpulse.ru

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Наименование: Легалон (Legalonum)

Фармакологическое действие:

Действующее вещество препарата Легалон получают из экстрактов плодов растения расторопши пятнистой (Silybum marianum). Препарат обладает гепатопротективным и антитоксическим действием. Легалон тормозит проникновение токсинов в клетки печени (показано на ядах бледной поганки), а также вызывает физико-химическую стабилизацию клеточной мембраны гепатоцитов, тем самым предотвращая выход из клетки ферментов (в частности, трансаминаз) и других веществ. Антиоксидантный эффект Легалона обусловлен взаимодействием силибинина со свободными радикалами в печени и преобразованием их в менее токсичные соединения. Тем самым прерывается процесс перекисного окисления липидов и не происходит дальнейшего разрушения клеточных структур; токсины обезвреживаются физиологическим путем. Легалон стимулирует биосинтез структурных и функциональных белков и фосфолипидов (за счет специфической стимуляции РНК -полимеразы А) и ускоряет регенерацию клеток печени.
Клинически действие Легалона проявляется в улучшении общего состояния больных с заболеваниями печени, уменьшении субъективных жалоб (таких как слабость, ощущение тяжести в правом подреберье, потеря аппетита, кожный зуд, рвота). Улучшаются лабораторные показатели: понижение активности трансаминаз, гамма-глутамилтрансферазы, щелочной фосфатазы и уровня билирубина в плазме крови. Длительное применение Легалона достоверно увеличивает процент выживаемости больных, страдающих циррозом печени.
Фармакокинетика
Препарат медленно всасывается из ЖКТ (период полуабсорбции — 2.2 ч).
Препарат метаболизируется в печени путем деконъюгации, затем реабсорбируется и включается в энтеро-печеночную циркуляцию. В связи с этим концентрация препарата в плазме невысока.
Главный компонент силимарина — силибинин — выделяется преимущественно (80%) с желчью в виде глюкуронидов и сульфатов.
Период полувыведения — 6.3 ч.
Препарат не кумулирует в организме. После многократного приема внутрь по 140 мг 3 раза в сут достигается стабильный уровень выделения с желчью.

Показания к применению:

— поражение печени при алкоголизме;
— хронические интоксикации печени (в том числе профессиональные) галогенированными углеводородами, соединениями тяжелых металлов и др;
— поражения печени лекарственного генеза (в частности, некоторыми психотропными средствами, туберкулостатиками, пероральными контрацептивами, парацетамолом, некоторыми антибиотиками и иммунодепрессантами, средствами для наркоза);
— поддерживающая терапия при хронических воспалительных заболеваниях печени и циррозе.

Способ применения:

Для лечения тяжелых поражений печени назначают сначала легалон-140 по 1 капсуле 3 раза в день, затем по 1 капсуле 2 раза в день. В менее тяжелых случаях и для поддерживающей терапии назначают легалон-70 по 1-2 драже 3 раза в день, в дальнейшем по 1 драже 3 раза в день. В тяжелых случаях назначают легалон-70, начиная с 2 драже 3 раза в день.
Драже и капсулы принимают внутрь, не разжевывая, с небольшим количеством жидкости.
Суспензию (взвесь твердых частиц в жидкости) назначают в начале лечения и в тяжелых случаях 4 раза в день по 1 мерной ложке (по 10 мл, содержащих около 100 мг силимарина); для поддерживающей терапии - по 1 мерной ложке 2 раза в день (всего около 200 мг силимарина). Детям в тяжелых случаях назначают по 1 мерной ложке 3 раза в день, затем по 1/2 мерной ложки 3 раза в день.

Побочные действия:

Препарат обычно хорошо переносится; в отдельных случаях наблюдается послабляющее действие.

Противопоказания:

Противопоказан при повышенной чувствительности к компонентам препарата.

Лекарственное взаимодействие:

До настоящего времени не установлено.

Особые указания:

Длительное применение силибинина достоверно увеличивает процент выживаемости больных циррозом печени. Раствор для приема внутрь можно назначать больным сахарным диабетом, т.к. он не содержит декстрозы.

Форма выпуска:

Драже легалон-70 - по 20; 100 и 400 драже в упаковке; легалон-140 - по 20 и 100 капсул в упаковке; легалонсуспензия - по 450 мл в упаковке.

Условия хранения:

Обычные.
Срок годности - 5 лет.

Синонимы:

Силибинин, Гепадестал, Силимарин, Флавобион, Карсил, Апирепар, Дорогая, Дурикол, Ларагон, Силарин, Силген, Силибанкол, Силибин, Силибор, Силимарол, Соматрон.

Состав:

В состав препарата входит строго стандартизированный силимарин - смесь изомерных флавоноидных соединений (силибинина, силикристина и силидианина в соотношении 3:1:1).
1 драже содержит 35 или 70 мг силимарина.
1 капсула содержит 140 мг силимарина.

Дополнительно:

В последнее время разработано производное силибинина-дигидросукцината натриевая соль (Легалон СИЛ; Legalon SIL) для внутривенных инфузий.
Препарат предлагается для применения при токсических поражениях печени, вызванных ядовитыми грибами Amanita phalloides.

ВАЖНО!

Информация, приводится для предварительного ознакомления с действием лекарственного средства. Перед применением любого лекарства необходимо проконсультироваться с лечащим врачом..

Инструкция по применению препарата подготовлена специально для сайта http://clubzdorovje.ru/.


Болят лимфоузлы в паху

В области паха находятся три группы лимфоузлов, которые имеют различную форму (бобовидная, округлая, овальная). Верхняя самая обширная из них, снабжается лимфатической жидкостью из области ягодиц и брюшной стенки. Средняя снабжается из наружных половых органов, анального отверстия и промежности. Нижняя включает в себя отдельные два узла из ног.

Болят лимфоузлы в паху - паховый лимфоденит становится сигналом организма при следующих причинах:

  • нижние конечности и гениталии поражены инфекцией;
  • вирусные инфекции, такие как, туберкулез, токсоплазмоз, инфекции передающиеся половым путем;
  • а также при наличии опухолей.

В некоторых из случаев боли лимфоузлов в паху могут быть причиной приема каких-либо медикаментов, либо вызваны травмой.

Первыми симптомами поражения является боль лимфоузлов в паху и их увеличение. При появлении нагноения такая боль начинает усиливаться и становится почти постоянной, контуры лимфоузла перестают прощупываться. Повышенная температура тела больного и формирование опухоли в зоне поражения лимфаденитом. При образовании гноя в межмышечном пространстве может стать причиной в дальнейшем образования регионарной флегмоны.

Данные, которые могут помочь диагностике:

  • рентгенография паховой зоны;
  • пункционная биопсия;
  • гистологический анализ.

Консервативное лечение применяется на ранних стадиях, когда болят лимфоузлы в паху. Такое лечение подразумевается приемом антибиотиков, и обеспечить покой зоне поражения, реже наложение местных антисептических повязок.

При образовании нагноения требуется оперативное вмешательство, дабы избежать появление некроза пораженной области. При этом разрезается пораженный лимфоузел и извлекается его содержимое.

При хронической форме лечение начинается с выявления и устранения первопричины заболевания. Если же причина не может быть установлена, то лечение идет на укрепление всего организма.

Специально для сайта clubzdorovje.ru.


Острое зрение и хорошее зрение – не обязательно синонимы
Говоря о тех или иных нарушениях зрения, мы чаще всего имеем в виду близорукость или дальнозоркость. Реже речь заходит об астигматизме, ещё реже – о цветовой слепоте. Между тем, ничуть не менее важную роль в визуальном восприятии действительности играет так называемое контрастное зрение. Человек может обладать чрезвычайно острым зрением и при этом плохо различать предметы, сливающиеся с фоном.
До недавнего времени рутинный визит к офтальмологу не предусматривал проверку
контрастного зрения, поскольку эта процедура была связана со значительными
сложностями и требовала немало времени.
Методика Ани Мюллер
И вот теперь в Высшей технической школе города Йены разработана методика,
позволяющая быстро и надёжно проводить такой контроль. Её автор – инженер-оптик
Аня Мюллер (Anja Müller) – говорит:
Определяя остроту зрения, мы делаем это при максимальной контрастности. Между
тем, на практике далеко не всегда главное – разглядеть мельчайшие детали.
Гораздо важнее – вообще увидеть и распознать объект. И вот тут-то нередко
оказывается, что острое зрение и хорошее зрение – не обязательно синонимы.
Исследования... в буфете
Богатый материал для наблюдений Ане Мюллер дал буфет в её родной Высшей
технической школе: здесь белая посуда почти сливается с белой поверхностью
столов. Тот, кто ненароком опрокидывает чашку, хотя легко читает без очков
мелкий шрифт в газете, почти наверняка страдает нарушением контрастного зрения.
Как правило, такое нарушение вызвано катарактой или помутнением стекловидного
тела глаза, которые, в свою очередь, могут являться следствием травмы, диабета,
а то и просто естественного процесса старения. Аня Мюллер поясняет:
На помутнениях свет рассеивается, накладывается на изображение объекта на
сетчатке, и в результате оно становится нечётким, размытым.
Остроту зрения определяют кольца Ландольта
Впрочем, к такому же эффекту приводят и поражения сетчатки, вызванные так
называемой дегенерацией жёлтого пятна. Это ощущение знакомо любому, кто носит
очки: оно возникает, если стёкла загрязнились или сильно поцарапались. Однако и
тому, кто очками не пользуется, такой эффект тоже не в новинку: он наблюдается
при попадании прямого солнечного света на экран компьютерного монитора. При этом
контрастность изображения падает с 80 до 40 процентов, в результате чего
разобрать что-либо на экране становится почти невозможно. Именно так
воспринимают все окружающие предметы люди, страдающие серьёзными нарушениями
контрастного зрения. Однако диагностика этих нарушений, а особенно
количественная оценка степени аномалии, до недавнего времени относились к
сложным и дорогостоящим обследованиям. В основу методики, предложенной Аней
Мюллер, положен ряд графических элементов той самой таблицы, что красуется в
кабинете любого окулиста. Речь идёт о так называемых кольцах Ландольта – тонких
окружностях, имеющих снизу, сверху, слева или справа небольшую прорезь. Так же,
как буквы и цифры, кольца служат для определения остроты зрения, причём они
более объективны, потому что их труднее угадать или перепутать. Аня Мюллер
говорит:
Начинается измерение с самого маленького кольца, прорезь в котором пациент
правильно определил при максимальной контрастности изображения. Затем
контрастность постепенно, шаг за шагом, снижается до тех пор, пока количество
ошибок при определении местоположения прорезей не достигнет трёх. Таким образом
мы устанавливаем первый порог контрастной различительной световой
чувствительности. После этого та же процедура повторяется со следующим по
размеру кольцом Ландольта, что позволяет найти второй порог контрастной
чувствительности. По завершении измерений мы получаем таблицу, из которой
следует, какая острота зрения была необходима для правильного распознавания
колец при той или иной степени контрастности.
Профилактические проверки контрастного зрения могут помочь диагностировать
серьёзные заболевания
Чем больше должно быть кольцо, чтобы пациент смог разглядеть в нём прорезь при
малой контрастности, тем хуже его контрастное зрение. Проведя обширную серию
экспериментов, Аня Мюллер составила типовую схему, которая вводится в компьютер,
что позволяет врачам получать сопоставимые стандартизованные данные. Но и это
ещё не всё:
Важно также, что определение индивидуальных особенностей контрастного зрения
может выявить и серьёзную патологию: эта диагностика достаточно чувствительная.
Иными словами, катаракта, диабет или дегенерация жёлтого пятна сетчатки не
только ухудшают контрастное зрение, но и как бы выдают себя этим. То есть
профилактические проверки контрастного зрения могут помочь диагностировать
серьёзные заболевания на самых ранних стадиях.
Владимир Фрадкин, НЕМЕЦКАЯ ВОЛНА
Источник: Dw-world.de
Источник http://nedug.ru
Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Боль в паху при ходьбе

Боль в паху при ходьбе может быть вызвана таким заболеванием как коксартроз. Коксартроз - дегениративно-дистрофическое заболевание опорно-двигательного аппарата - деформирующий артроз. Этому заболеванию подвержен любой возраст, так как причин его образования очень много. Более частые случаи заболевания выявляются у людей старше сорока лет. На начальных стадиях это заболевание, возможно, вылечить успешно и без хирургического вмешательства. Но самое обидное, что на начальных стадиях боль не сильная и люди не спешат идти к врачу, а болезнь в это время прогрессирует.

Коксартроз может стать причиной таких заболеваний как:

  • вывих бедра (врожденный);
  • болезнь Партеса;
  • всевозможные травмы бедра;
  • дисплазия тазобедренного сустава;
  • при асептическом некрозе бедренной кости;
  • воспаление тазобедренного сустава.

В основном причинами развития коксартроза являются:

  • нарушенное кровообращение, когда ухудшен венозный отток и артериальный приток. При этом накапливаются продукты обмена, которые в дальнейшем и разрушают хрящ;
  • спортсмены и люди с избыточным весом - люди, у которых идет перегрузка суставов.
  • гормональные изменения и нарушенный метаболизм;
  • травмы (как переломы, так и вывихи). По этой причине наиболее часто развитие коксартроза у людей в малом возрасте;
  • воспаление суставов, а также инфекционные процессы в них;
  • асептический некроз головки в тазобедренной кости;
  • патология в позвоночном столбе и стопах, например плоскостопие;
  • огромную долю заболеваний коксартрозом (примерно двадцать процентов) занимает причина врожденного вывиха бедра;
  • нарушенное развитие сустава - врожденная дисплазия;
  • малоподвижный образ жизни;
  • передача генетической предрасположенности к особенностям строения хрящевой ткани;
  • возраст.

Симптомы коксартроза различны от стадий заболевания:

  • боли как в состоянии покоя, так и при нагрузке в колене, бедре, паховой области;
  • скованные движения (тугоподвижность);
  • хромота, проявляется как боль в паху при ходьбе;
  • больная нога становится короче здоровой;
  • атрофируются бедренные мышцы.

На ранних стадиях этого заболевания, когда его легче всего вылечить симптомы довольно слабые, поэтому больной не спешит к врачу. А в это время происходит разрушение сустава. Затем боль усиливается, боль в паху при ходьбе становится постоянной и утихает только в состоянии неподвижности ноги. Уменьшение мышц бедра происходит из-за их атрофии, усыхания, так как на больную ногу становится сложно наступать.

Часто ставят ошибочный диагноз - артроз коленного сустава, так как боль при атрофии мышц бедра становится причиной боли в коленном суставе. Очень часто эта боль становится намного сильнее боли в бедре.

Сто процентное совпадение жалоб на боли может быть и при повреждении отдела позвоночника и при воспалении бедренного сухожилия. Именно по этой причине надо доверять постановку диагноза только опытным врачам.

Специально для сайта clubzdorovje.ru.


Внезапная аритмическая смерть и угрожающие аритмии

Дощицин В.Л.
г. Москва


Изучение причин и факторов развития внезапной смерти является одной из
наиболее актуальных проблем кардиологии. Важность этой проблемы обусловлена
прежде всего большой частотой внезапной смерти. Случаи внезапной смерти
составляют около 70% от числа всех умерших от ишемической болезни сердца [1].
Большая значимость данной проблемы обусловлена еще и тем обстоятельством, что
большинство внезапно умерших не имеют тяжелых, не совместимых с жизнью
органических изменений сердца. Значительная часть больных с внезапной остановкой
кровообращения при оказании им своевременной помощи может быть успешно
реанимирована. Представляется весьма перспективной разработка вопросов
профилактики внезапной смерти больных с заболеваниями сердца.


Определение понятия внезапной аритмической смерти


Термином внезапная сердечная смерть принято обозначать случаи смерти лиц,
находившихся в стабильном состоянии, наступившей в пределах 1 часа от начала
острых проявлений заболевания, при отсутствии признаков, позволяющих поставить
другой диагноз. В проблеме внезапной смерти наибольшее значение имеет вопрос об
остановке кровообращения, связанной с аритмиями сердца. Смерть, связанную с
внезапной остановкой кровообращения вследствие нарушений ритма или проводимости,
называют аритмической. Время наступления такой смерти исчисляется не часами, а
минутами. Таким образом, к внезапной аритмической смерти следует относить
смерть, наступившую в течение нескольких минут в случаях, когда на вскрытии не
было выявлено несовместимых с жизнью морфологических изменений.


Этиология


По данным эпидемиологических исследований, наиболее часто внезапная остановка
кровообращения имеет место у больных ИБС, на долю которой приходится примерно
90% внезапной смерти [2]. Остальные 10% внезапной аритмической смерти связаны с
заболеваниями, вызывающими гипертрофию миокарда, миокардитами, алкогольным
поражением сердца, пролапсом митрального клапана, синдромами предвозбуждения
желудочков и удлиненного интервала Q-T, кардиомиопатиями, аритмогенной
дисплазией миокарда и др. Известно, что внезапная смерть может иметь место и у
лиц, не имеющих явных признаков органического поражения сердца, являясь
следствием так называемой идиопатической фибрилляции желудочков. Среди
спортсменов в возрасте до 40 лет, имевших фибрилляцию желудочков, у 14% при
обследовании не было выявлено признаков сердечной патологии [3].


Механизмы внезапной остановки кровообращения


По данным амбулаторного холтеровского мониторирования ЭКГ, в момент
наступления внезапной смерти последняя, как правило, обусловлена фибрилляцией
желудочков и трансформирующимися в нее желудочковыми аритмиями (примерно 80%
случаев) и реже - брадиаритмиями, переходящими в асистолию сердца [3]. Редким
механизмом внезапной остановки кровообращения является электромеханическая
диссоциация сердца. Точное распознавание механизма остановки кровообращения
имеет важное значение при оказании экстренной реанимационной помощи таким
больным.


При фибрилляции желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов
регистрируются волны различной формы и амплитуды, частота которых составляет
250-400 в минуту. В зависимости от амплитуды волн различают крупно- и
мелковолновую фибрилляцию. При крупноволновой фибрилляции высота волн превышает
5 мм, при мелковолновой фибрилляции амплитуда волн не достигает этой величины.
При трепетании желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов наблюдается
пилообразная кривая с ритмичными широкими волнами с частотой обычно более 250 в
минуту и без изоэлектрического интервала между ними. При асистолии сердца на ЭКГ
регистрируется прямая линия, возможно, с редкими желудочковыми комплексами или
зубцами Р. При электромеханической диссоциации, регистрируемая на ЭКГ
электрическая активность в виде синусового, узлового, идиовентрикулярного
ритмов, а также мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии, не
сопровождается эффективной сократительной деятельностью сердца. Этот механизм
остановки кровообращения наблюдается только при тяжелых диффузных поражениях
миокарда желудочков.


Фибрилляцию и асистолию желудочков разделяют по тяжести предшествующего
состояния больных на первичную и вторичную. Механизмами внезапной аритмической
смерти являются первичная фибрилляция и асистолия, возникающие у лиц,
находившихся в удовлетворительном или относительно удовлетворительном состоянии,
не имеющих выраженных признаков сердечной недостаточности, артериальной
гипотензии и др. отягощающих симптомов. Фибрилляция и асистолия желудочков,
развившиеся у больных с указанными проявлениями, называются вторичными. Они
являются механизмами не внезапной, а, так называемой, предвиденной смерти
больных различными заболеваниями.


Угрожающие аритмии


При определении подходов к профилактике внезапной аритмической смерти
существенное значение имеет вопрос об аритмиях, непосредственно предшествующих и
трансформирующихся в фибрилляцию и асистолию желудочков. Эти аритмии
обозначаются как угрожающие. Длительное мониторирование ЭКГ показало, что, как
в стационарных условиях у больных инфарктом миокарда [4], так и у амбулаторных
пациентов [5], фибрилляции желудочков чаще всего предшествуют пароксизмы
желудочковой тахикардии с постепенным учащением ритма, переходящие в трепетание
желудочков. Наиболее угрожаемы эпизоды политопной желудочковой тахикардии, в
частности, двунаправленно-веретенообразной (пируэт), которая, однако,
встречается довольно редко. Опасной разновидностью желудочковой тахикардии
является так называемая тахикардия уязвимого периода, начинающаяся с ранней
желудочковой экстрасистолы, что встречается значительно чаще. Таким образом,
желудочковую тахикардию уязвимого периода и полиморфную желудочковую тахикардию
следует относить к угрожающим аритмиям.


Частыми предвестниками фибрилляции желудочков являются ранние (R на Т),
групповые и политопные желудочковые экстрасистолы (градации III-V по
классификации Лауна и Вольфа). Наиболее опасно сочетание указанных видов
экстрасистол [6]. Поэтому желудочковые экстрасистолы, представляющие собой
сочетание III-V-й градаций, следует относить к угрожающим аритмиям. Наличие
указанных видов экстрасистол и желудочковой тахикардии характеризует так
называемую электрическую нестабильность миокарда, которая считается одним из
важнейших факторов риска внезапной смерти. Важно подчеркнуть, что при отсутствии
выраженных изменений коронарных артерий и при нормальной сократительности левого
желудочка, указанные аритмии не считаются прогностически опасными [7], хотя
факты внезапной смерти лиц, у которых при вскрытии не удается выявить
патологических изменений коронарных артерий и миокарда, заставляют относиться к
этому положению с определенной осторожностью.


Редко фибрилляция желудочков может развиваться в результате острого нарушения
внутрижелудочковой проводимости. При этом на ЭКГ можно видеть постепенное
прогрессирующее расширение комплекса QRS, а затем возникновение трепетания и
мерцания желудочков. Данное явление может быть следствием применения
антиаритмических препаратов, в частности, при внутривенном введении этацизина,
новокаинамида или аймалина. Острое нарушение внутрижелудочковой проводимости с
прогрессирующим значительным (более 0,16 с) расширением комплекса QRS следует
относить к угрожающим аритмиям.


У больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков (WPW) внезапная
смерть бывает связана с трансформацией пароксизма трепетания или мерцания
предсердий в желудочковую фибрилляцию. Как правило, непосредственным
предвестником этого является мерцательная аритмия с высокой (более 200 в минуту)
частотой желудочкового ритма с расширением комплексов QRS и их деформацией по
типу синдрома WPW. Данную аритмию следует считать угрожающей жизни.


И, наконец, несомненную угрозу для жизни могут представлять короткие,
спонтанно прекращающиеся эпизоды фибрилляции или асистолии желудочков. Эти
эпизоды могут наблюдаться, в частности, у больных с синдромами WPW, удлиненного
интервала Q-T и слабости синусового узла, а также с атриовентрикулярной
блокадой. Короткие эпизоды фибрилляции или асистолии желудочков могут протекать
бессимптомно, но несомненно относятся к угрожающим аритмиям.


Факторы риска и маркеры внезапной аритмической смерти


Определенно угрожаемыми в отношении возможности внезапной аритмической смерти
являются больные, реанимированные после фибрилляции желудочков. Наиболее
прогностически опасна фибрилляция, наступившая вне острого периода инфаркта
миокарда. В отношении прогностической значимости фибрилляции желудочков,
возникшей при остром инфаркте миокарда, мнения противоречивы. Однако, имеется
много работ по длительному наблюдению за больными, реанимированными в остром
периоде данного заболевания, показавших, что вероятность повторной фибрилляции
желудочков после выписки из стационара у них выше, чем у аналогичных больных, не
имевших этого осложнения.


Помимо угрожающих аритмий, известны и другие факторы риска внезапной смерти.
Важнейшим из них считается снижение сократительности левого желудочка, которое
имеет самостоятельное прогностическое значение [8]. Не подлежит сомнению, что
наличие сердечной недостаточности является важным аритмогенным фактором и
маркером риска внезапной аритмической смерти у больных ИБС. Снижение фракции
выброса менее 40% считается особенно неблагоприятным. Наличие аневризмы сердца,
постинфарктных рубцов и клинических проявлений сердечной недостаточности
увеличивает вероятность неблагоприятного исхода. Снижение сократительности
левого желудочка повышает риск внезапной смерти не только при ИБС, но и у
больных с другими заболеваниями сердца.


Другим важнейшим фактором риска внезапной смерти больных ИБС является ишемия
миокарда. Это нарушение, как уже было сказано выше, является основной причиной
внезапной смерти. Выраженное (более 50%) атеросклеротическое сужение коронарных
артерий выявляется примерно у 90% внезапно умерших [9]. Степень поражения
коронарных артерий играет важную роль в развитии желудочковых аритмий и
внезапной смерти [2]. Большое число клинических исследований показывает, что,
как симптомная, так и безболевая ишемия миокарда являются информативным маркером
риска внезапной смерти больных различными формами ИБС [10, 11, 12]. Ишемия
миокарда, электрическая нестабильность и дисфункция левого желудочка составляют
так называемый треугольник риска внезапной смерти больных ИБС [3].


Помимо указанных, известны другие факторы риска внезапной смерти, в
частности, нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической
активности. Важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности
синусового ритма [13], а также увеличение продолжительности и дисперсии
интервала Q-T [14]. Снижение вариабельности ритма и удлинение интервала Q-T
считаются дополнительными показателями электрической нестабильности миокарда [3,
15].


Одним из факторов риска внезапной смерти считается наличие выраженной
гипертрофии левого желудочка, в частности, у больных с артериальной гипертонией
[16] и гипертрофической кардиомиопатией [17].


Методы выявления факторов риска внезапной аритмической смерти


Несмотря на наличие большого количества современных информативных
инструментальных методов, важнейшее значение в распознавании лиц, угрожаемых в
отношении внезапной аритмической смерти, имеет, как и в прежние годы,
клиническое обследование больного и подробный анамнез заболевания. Как уже
отмечалось, наиболее вероятно аритмическая смерть угрожает больным ИБС, особенно
перенесшим инфаркт миокарда, имеющим постинфарктную стенокардию или эпизоды
безболевой ишемии миокарда, клинические признаки левожелудочковой
недостаточности и желудочковые аритмии. Поэтому при опросе пациента врач должен
тщательно выяснить жалобы, которые могут указывать на наличие ИБС и названных ее
проявлений, а также детально собрать анамнез заболевания, уточнить давность
симптомов ИБС, артериальной гипертонии, сердечной недостаточности и т.д.
Разумеется, анамнез и клиническое обследование важны не только для выявления
риска внезапной смерти при ИБС, но и у больных другими заболеваниями.


Среди специальных методов исследования, позволяющих оценить риск внезапной
аритмической смерти, следует, в первую очередь, назвать длительную регистрацию
ЭКГ, в частности, холтеровское мониторирование. Этот метод позволяет выявить
угрожающие аритмии, эпизоды ишемии миокарда, а, кроме того, оценить
вариабельность синусового ритма и дисперсию интервала Q-T [18]. Важными и
информативными методами обследования угрожающего контингента больных являются
также длительная спорадическая запись ЭКГ [19] и аутотрансляция ЭКГ по телефону
[20]. Для выявления ишемии миокарда, угрожающих аритмий и толерантности к
физической нагрузке информативны физические нагрузочные тесты (велоэргометрия,
тредмилметрия и др.). Дополнительным методом, который может выявить угрожающие
аритмии и признаки ишемии миокарда являются психоэмоциональные нагрузочные тесты
[21]. Для тех же целей используют электростимуляцию предсердий с помощью
пищеводного или эндокардиального электродов, что позволяет, к тому же,
производить подбор и оценку эффективности антиаритмической терапии. Для этой
цели используют также программированную стимуляцию правого желудочка. Результаты
исследования ESVEM [22] показали, что серийные электрофизиологические
исследования не менее эффективны, чем холтеровское мониторирование ЭКГ и могут
дать важную дополнительную информацию при подборе и оценке результатов
антиаритмической терапии.


Определенную роль в распознавании электрической нестабильности миокарда
придают выявлению поздних желудочковых потенциалов, которые регистрируются при
усилении и усреднении ЭКГ-сигналов [23]. Наличие поздних потенциалов имеет малую
специфичность при выявлении больных с повышенным риском внезапной аритмической
смерти.


Для оценки сократительной функции левого желудочка, размеров полостей сердца,
выраженности гипертрофии левого желудочка и для выявления зон гипокинеза
миокарда важнейшую роль играет эхокардиография. С целью выявления нарушений
коронарного кровобращения используют радиоизотопную сцинтиграфию миокарда и
коронарную ангиографию.


Основные факторы риска аритмической смерти, их клинические проявления и
методы выявления у больных ИБС обобщены в таблице.
Таблица
Факторы риска внезапной аритмической смерти, их проявления и методы выявления у
больных ИБС


Факторы риска
Проявления
Методы выявления
Электрическая нестабильность миокарда
- Угрожающие желудочковые аритмии
- Снижение вариабельности ритма
- Удлинение интервала Q-T
- Длительная регистрация ЭКГ
- Нагрузочные тесты
- Электрофизиологическое исследование сердца
Дисфункция левого желудочка
- Снижение сократительности миокарда
- Признаки сердечной недостаточности
- Эхокардиография
Ишемия миокарда
- Изменения ЭКГ
- Ангинозный синдром
- Холтеровское мониторирование ЭКГ
- Нагрузочные тесты


Профилактика внезапной аритмической смерти


Вопрос о предупреждении внезапной аритмической смерти на сегодняшний день
остается одним из наиболее сложных в кардиологии, несмотря на существенные
достижения в этой области. Одним из наиболее трудных аспектов этого вопроса
является выявление лиц, имеющих повышенный риск внезапной смерти. По данным ряда
авторов [24,25] примерно у 40% лиц, имевших внегоспитальную внезапную смерть,
последняя была первым клиническим проявлением заболевания, а среди больных, с
уже имевшимся заболеванием сердца, только у половины был в прошлом
диагностирован инфаркт миокарда. Эти данные отражают не столько малое значение
факторов риска, сколько трудности выявления последних и факт недостаточного
обследования угрожаемых больных.
Как уже было сказано выше, определенно угрожаемыми в отношении внезапной
аритмической смерти являются пациенты, реанимированные посте фибрилляции
желудочков, особенно вне острого периода инфаркта миокарда. Кроме того, таковыми
являются лица, перенесшие инфаркт миокарда и имеющие признаки сердечной
недостаточности, угрожающие желудочковые аритмии, постинфарктную стенокардию или
безболевую ишемию миокарда. Больные, имеющие сочетание указанных факторов,
должны рассматриваться как наиболее угрожаемые в отношении внезапной смерти и
подлежать целенаправленному детальному обследованию, динамическому наблюдению,
охвату профилактическими и лечебными мероприятиями.


Подходы к профилактике внезапной смерти основываются, в первую очередь, на
воздействии на основные факторы риска: угрожающие аритмии, ишемию миокарда и
снижение сократительности левого желудочка [26].
В настоящее время существуют противоречивые и недостаточно определенные
представления о значении приема антиаритмических препаратов для предупреждения
внезапной аритмической смерти. Выдвинутая в 80-х годах концепция о
профилактической значимости применения антиаритмиков первого класса [27] была
серьезно поколеблена результатами многоцентрового двойного слепого исследования
CAST, показавшего, что при применении флекаинида, энкаинида и морицизина у
постинфарктных больных с бессимптомными желудочковыми экстрасистолами высоких
градаций, летальность в группе леченых достоверно превышала таковую в
контрольной группе [28, 29]. Вероятным объяснением этого феномена считается
действие данных препаратов на сократительность миокарда и аритмогенный эффект.
Следует отметить, что концепция длительного непрерывного приема антиаритмиков
I-го класса для подавления бессимптомных аритмий, изначально далеко не
бесспорна, и результаты CAST вовсе не исключают возможности эффективного
использования этих препаратов в виде коротких курсов для лечения угрожающих
аритмий у больных ИБС, а, тем более, при других заболеваниях.


Более обнадеживающие результаты были получены при профилактическом применении
амиодарона у больных, перенесших инфаркт миокарда с угрожающими желудочковыми
аритмиями в исследованиях CASCAD [30], САМIАТ [31] и ЕМIАТ [32]. В группах
больных, получавших амиодарон, число аритмических смертей было достоверно ниже,
чем в контрольных группах, хотя достоверного изменения общей смертности выявлено
не было. На сегодняшний день амиодарон считается препаратом выбора для лечения и
предупреждения аритмий у больных с сердечной недостаточностью различной
этиологии. Учитывая возможность различных побочных эффектов при длительном
непрерывном приеме этого препарата, предпочтительнее назначать его при наличии
явных показаний, в частности, угрожающих аритмий.


Имеются убедительные данные о высокой эффективности другого антиаритмика
III-го класса и одновременно бета-адреноблокатора соталола при лечении больных с
угрожающими желудочковыми аритмиями [22, 33].
Многочисленные исследования показали эффективность различных блокаторов
бета-адренорецепторов в отношении профилактики внезапной смерти у постинфарктных
больных [2, 34, 35]. Высокую профилактическую эффективность этих препаратов
связывают с их антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием.
В настоящее время общепринято назначение постоянной терапии
бета-адреноблокаторами всем постинфарктным больным, не имеющим противопоказаний
к этим препаратам. Предпочтение отдается кардиоселективным бета-адреноблокаторам,
не обладающим симпатомиметической активностью. Применение бета-адреноблокаторов
может снижать риск внезапной смерти не только больных ИБС, но и гипертонической
болезнью, что было показано в исследовании MAPHY с использованием метапролола
[36].


Результаты исследования DAVIT-П [37] показали, что лечение антагонистом
кальция верапамилом постинфарктных больных без признаков сердечной
недостаточности также может способствовать снижению смертности, в том числе
внезапной аритмической смерти. Это объясняется антиангинальным, антиаритмическим
и брадикардитическим действием препарата, сходным с влиянием
бета-адреноблокаторов.
Весьма перспективной представляется коррекция дисфункции левого желудочка как
направление в снижении риска внезапной смерти. Имеется ряд крупных
многоцентровых исследований, показывающих профилактическую эффективность
ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента у больных ИБС с сердечной
недостаточностью, в частности исследования SAVE [38], SOLVD [39], AIRE [40] и
др.


Имеются обнадеживающие данные о том, что снижение смертности, в том числе,
частоты внезапной смерти, может быть достигнуто при первичной профилактике ИБС
путем комплексного воздействия на основные факторы риска: курение, артериальную
гипертонию, гиперхолестеринемию и др. [41]. Доказана эффективность вторичной
профилактики осложнений ИБС с использованием антисклеротических препаратов
класса статинов [42, 43].


Больным, имеющим угрожающие жизни аритмии, не поддающиеся профилактической
медикаментозной терапии, показаны хирургические методы лечения - в частности,
имплантация кардиостимуляторов при брадиаритмиях, дефибрилляторов при
тахиаритмиях и рецидивирующей фибрилляции желудочков, пересечение или катетерная
аблация аномальных проводящих путей при синдромах преждевременного возбуждения
желудочков, разрушение или удаление аритмогенных очагов в миокарде.


Как уже было отмечено, несмотря на достигнутые успехи, выявить потенциальные
жертвы внезапной аритмической смерти во многих случаях не удается. У тех, у кого
определен высокий риск внезапной остановки кровообращения, последнюю далеко не
всегда удается предупредить имеющимися средствами. Поэтому важнейший аспект
борьбы с фатальными аритмиями - своевременное проведение реанимационных
мероприятий при развитии остановки кровообращения. В связи с тем, что внезапная
аритмическая смерть в большинстве случаев происходит вне лечебных учреждений,
очень важно, чтобы не только медицинские работники, но и широкие слои населения
были знакомы с основами реанимационной помощи. Для этого необходима организация
соответствующих занятий в рамках учебных программ школ, техникумов и ВУЗов. Не
менее важно наличие в составе учреждений скорой медицинской помощи
специализированных реанимационных бригад, оснащенных соответствующей
аппаратурой.


Проведение комплекса перечисленных выше лечебных, профилактических и
организационных мероприятий может играть важную роль в борьбе с внезапной
аритмической смертью.


ЛИТЕРАТУРА
1. Мазур Н.А. Внезапная смерть//В кн. Болезни сердца и сосудов. Под ред. Е.И.
Чазова. - М.:Медицина, 1992, с. 133-146.
2. Мазур Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. -
М.:Медицина, 1985. - 192 с.
3. Goldstein S., Bayes-de-Luna A., Gumdo-Soldevila J. Sudden cardiac death. -
Armonk: Futura, 1994. - 343 p.
4. Лукомский П.Е., Дощицин В.Л. Фибрилляция желудочков у больных инфарктом
миокарда.// Тер. архив, 1973, №6, с.З-8.
5. Bayes-de-Luna A., Guindo J., Rivera I. Ambulatory sudden death in patients
wearing Holter devices.// J. Ambulat. Monitoring, 1989, v.2, p.3.
6. Дощицин В.Л. Лечение аритмий сердца. - М.:Медицина, 1993. - 320 с.
7. Meldahl R.V., Marshall R.C., Scheinmann M.C. Identification of persons at
rise for sudden cardiac death.// Med. Clin. N. Amer., 1988, v.72, p.l015-1031.
8. Bigger J.T., Fleiss J.L., Kjeiger R. et al. Therelationships among
ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and mortality in the 2
years after myocardial infarction.// Circulation, 1984, v.69, p.250.
9. Вихерт А.М., Велищева Л.С., Матова Е.Е. Географическое распространение и
патология внезапной смерти в Советском Союзе. В кн. Внезапная смерть: Материалы
1-го Советско-американского симпозиума.// Под ред. А.М. Вихерта и Б. Лауна. -
М.:Медицина, 1980, С.40-54.
10. Gottlieb L.S., Weisfeldt M., Ouyang P. et al. Silent ischemia as a marker
for early unfavorable outcomes in patients with unstable angina.// New Engl. J.
Med., 1986, v.314, p.l214.
11. Nademanee K, Intarachot V., Josephson M. et al. Prognostic significance of
silent myocardial ischemia in patients with unstable angina.// J. Amer. Coil.
Cardiol., 1987, v.10, p.1
12. Rocco M.B., Nabel E.G., Campbell S. et al. Prognostic significance of
myocardial ischemia detected by ambulatory monitoring in patients with stable
coronary artery disease.// Circulation, 1988, v.78, p.877.
13. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T. et al.Decreased heart rate
variability and its assocition with increased mortality after acute myocardial
infarction.// Amer. J. CardioL, 1987, v.59, p.256-262.
14. Morti V., Bayes-de-Luna A., Arriola J. et al. Value of dynamic QTc in
arrhythmology.// New Trends Arrhyth., 1988, v.4, p.683.
15. Podrid Ph.J., Kowey P.R. Handbook of cardiac arrhythmia. - Baltimore,
Williams & Wilkins, 1996. - 459 p.
16. Messerii F.N. Ventura H.O. Elizari D.J. et al. Hypertension and sudden
death, increased ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy.//
Amer. J. Med., 1984, v.77, p.18.
17. Nicod P., Polikar R., Peterson K.L. Hypertrophic cardiomyopathy and sudden
death.// New Engl. J. Med., 1987, v.316, p.780
18. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович P. Суточное мониторирование ЭКГ.//
Пер. с польск. М.,Медпрактика, 1998. - 208 с.
19. Prystowsky S.N. The clinical application, diagnostic yield and cost
considerations of cardiac event recorders.// In: The role of event recording in
the diagnosis and management of transient arrhythmias. Summary proceeding of a
symposium. New Jersy: Communication media for education, 1994. p.19-23.
20. Захаров В.Н., Дощицин В.Л., Епифанов В.А. и др. Выявление нарушений ритма
сердца методом аутотрансляции ЭКГ по телефону.// Кардиология, 1985. N11,
с.10-13.
21. Сидоренко Б.А., Ревенко В.Н. Психоэмоциональное напряжение и ишемическая
болезнь сердца.// Кишинев: Штиинца, 1986, с.150.
22. Mason J.M. For the electrophysiologic study versus electrocar-diographic
monitoring investigators. A comparison of electrophysiologic testing with Holter
monitoring to predict antiarrhythmic drug efficacy for ventricular
tachyarrhythmias.//New Engl. J. Med., 1993, v.329, p.445-451.
23. El-Sheriff N., Gomes J., Restivo M. et al. Life potentials and
arrhythmogesis.// PACE. 1985, v.8, p.440.
24. Demirovic J., Myerburg R.J. Epidemiology of sudden death: an overview. Progr.
Cardiovasc. Dis., 1994. v.37, p.39-48.
25. Wellens H.J.J., de VreedeJ., Gorgels P.M. Sudden cardiac death. How to
reduce the number of victims?// European Heart J. 1995, v.l6, suppl.G, p.7-9.
26. Akhtar M., Myerburg R.J., Ruskin J. Sudden cardiac death. Waverly. 1994. -
637p.
27. Graboys T.B., LownB., Podrid Ph.H. et al. Long-term survival of patients
with malignant ventricular arrhythmia triated with antyarrhythmicdrugs.// Am. J.
Cardiol. 1982, v.50, p.437.
28. Echt D.S., Liepson P.R., Mitchell L.B at al. Mortality and morbidity in
patients receiving encainide and flecainide or placebo.// New Engl. J. Med.,
1991, v.324, p.781-788.
29. CAST II Investigators. Effect of antyarrhythmic agent moricizine on survival
after myocardial infarction.// New Engl. J. Med., 1992, v.327, p.227.
30. The CASCADE investigators. Randomized antyarrhythmic drug therapy in
survivors of cardiac arrest.// Am. J. Cardiol., 1993, v.72, p.280-287.
31. Cairns J.A., Connoly S.J., Roberts R. at al. Randomized trial of outcome
after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular
premature depolarisations: CAMIAT. Canadian amiodarone myocardial infarction
arrhythmia trial investigators.// Lancet, 1997, v.349, p.675-682.
32. Julian D.G., Camm A.J., Frangin G. et al. Randomized trial of effect of
amiodarone on mortality in patients with left ventricular dysfunction after
recent myocardial infarction: EMIAT. Europian myocardial infarct amiodarone
trial investigators.// Lancet, 1997, V.349, P.667-674.
33. Reiffel J.A., Hahn E., Hartz V. at al. Sotalol for ventricular
tachyarrhythmias: beta-blocking and class III contributions and relative
efficacy versus class I drugs afier prior drug failure.// ESVEM investigators.
Am. J. Cardiol., 1997, v.79, N8, p.1008-1053.
34. ISIS-I collaborative group. Mechanisms for the early mortality reduction
produced by beta-blockade started early in acute myocar-dial infarction.//
Lancet, 1988, v.1, p.921-923.
35. Hohnioser S.H., Klingenheben T. Therapy with beta-receptor blockers in
myocardial infarct.// Z. Kardiol., 1994, 83, 824-829.
36. Olsson G., Tuomilehto J., Berglund G. et al. For the MAPHY study group.
Primary privention of sudden cardiovascular death in hypertensive patients.//
Am. J. Hypertens., 1991, v.4, p. 151.
37. The Danish Study Group on Verapamil in myocardial infarction. Effect of
verapamil on mortality and major events after acute myocardial infarction (The
Danish Verapamil Infarction Trial - DAVIT-II).// Am. J. Cardiol., 1990, v.66,
p.779.
38. Packer M., Davis B.R., Hamm P. et al. Effect of captopril on cause-specific
mortality in patients with left ventricular dysfunction after acute myocardial
infarction: Results of SAVE Trial.// Circulation, 1992, v.86:I, p.250.
39. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and development of
heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection
fractions.// New Engl. J. Med., 1992, v.327, p.685.
40. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of
ramipril on moftality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction
with clinical evidence of heart failure.// Lancet, 1993, v.342, p.821.
41. Pyorala К., De Backer G., Graham I. et al. Prevention of coronary heart
disease in clinical practice. Recomendations of the Task Forse of the European
Society of Cardiology, European Aterosclerosis Society and European Society of
Hypertension.// European Heart J., 1994, v.l5, p.l300-1331.
42. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Baseline serum cholesterol
and treatment effect in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S).//
Lancet, 1995, V.345, p.l274-1275.
43. Sacks P.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al The effects of pravastatin on
coronary events after myocardial infarction in patients with aver-age
cholesterol levels.// New Engl. J. Med., 1996, v.335, p. 1001-1009.


Источник: http://rusmg.ru


Источник http://nedug.ru
Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Вредно МРТ или нет

Метод магнитно-резонансной томографии является высокотехнологичной диагностикой внутренних тканей и органов, результаты которого получаются при помощи воздействия на человека магнитного поля мощностью от половины до полутора Тесла. Перпендикулярно этому полю также посылаются электромагнитные импульсы, в результате которых атомы водорода, которые содержатся в каждом органе, начинают резонировать и этот резонанс преобразовывается и фиксируется в трехмерном изображении. Перед проведением этого метода, либо после него человек часто задает вопрос о том, что вредно МРТ или нет.

Наука на данный момент не зафиксировало случаев и патологий, которые пагубно влияли бы каким либо образом на организм человека. Не было зафиксировано не одного случая, чтобы человеку стало плохо в период проведения МРТ. В исключения, кому запрещается проводить данную томографию, попадают женщины на раннем сроке беременности сроком до трех месяцев. Это исключение основывается только на перестраховке, так, как на самом деле не известно, вредно МРТ или нет плоду, либо матери на данном сроке беременности.

Отличие МРТ от компьютерной томографии заключается в том, что у КТ есть ограничение повторного проведения процедуры, так как этот метод проводится при помощи ионизирующего излучения, которое в больших дозах вредно для организма. Это и есть главное отличие МРТ от компьютерной томографии, ведь в методе МРТ нет радиационных излучений.

Главное, это безболезненность проведения процедуры, которое требует только находиться какое-то время в неподвижном состоянии в специальной трубе.

Единственным противопоказанием к проведению магнитно-резонансной томографии является клаустрофобия, ведь в трубе очень узкое пространство и поэтому может случиться приступ.

Также противопоказано данное исследование людям с металлическими элементами в теле:

  • кардиостимулятор;
  • скелетные имплантанты;
  • искусственные суставы;
  • искусственный водитель ритма;
  • несъемная зубная коронка;
  • спицы.

Все вышеперечисленные элементы в аппарате МРТ будут являться угрозой для жизни человека, поэтому ни в одной клинике данное исследование проводить не будут.

Во всех других случаях диагностику можно проводить как взрослым, так и детям, не беспокоясь о побочных явлениях. Так что на вопрос вредно МРТ или нет, можно с уверенностью сказать, что не вредно.

Специально для сайта clubzdorovje.ru.


8 вредных привычек, из-за которых мы болеем

Чтобы сделать свое питание более здоровым, вовсе не обязательно менять рацион, достаточно лишь отказаться от некоторых вредных привычек. Итак, отвыкайте...

Есть на бегу Тщательно пережевывая пищу, вы помогаете не только обществу, но и себе. Дело в том, что процесс переваривания пищи начинается вовсе не в желудке, а во рту. Поэтому чем тщательнее вы прожуете пищу, тем полезнее это будет для органов пищеварения. Есть и еще один довод в пользу длительного жевания. Слюна содержит фермент амилазу, который помогает расщеплять углеводы. То есть у тех, кто не ленится поработать челюстями, уровень сахара в крови повышается постепенно и поджелудочная не испытывает лишних нагрузок. Ну а тем, кто хочет похудеть, и вовсе не стоит пренебрегать долгим жеванием. И дело не только в том, что, жуя, вы потратите несколько лишних калорий. Японские ученые установили связь между спешкой во время еды и лишним весом. Вероятность набрать лишний вес для мужчин, привыкших быстро поглощать пищу, составляет 84% по сравнению с людьми, которые едят с чувством, толком, расстановкой. Для женщин этот риск – в два раза больше. А у тех, кто ест быстро и не останавливается до тех пор, пока не почувствует, что насытился, риск поправиться больше в три раза! Причины этого кроются в сбое сигнальной системы, которая должна предупредить организм о том, когда нужно перестать есть. Привычка есть быстро, сбивает нормальную работу сигнальной системы, которая должна передавать мозгу сигнал прекратить есть, когда желудок наполнился. Если вы едите быстро, желудок наполняется быстрее, чем пищеварительная система способна выработать нужный сигнал. И вы съедаете больше, чем нужно. А еще жевание помогает сохранить зубы здоровыми. При жевании на зубы оказывается очень сильное давление – от 20 до 120 кг в зависимости от вида пищи. Это давление оказывает усиление кровотока в деснах, что является хорошей профилактикой пародонтита. Так что не торопитесь и помните о том, что на каждый кусочек пищи должно приходиться не менее 20 жевательных движений. Пересаливать пищу Небольшое количество соли необходимо для нормального функционирования организма. Но, чтобы избежать проблем со здоровьем, вам нужно всего лишь около одного миллиграмма натрия в день или четверть чайной ложки соли. А все, что вы получаете сверх этой нормы, может существенно навредить вашему организму. Почки могут не справиться с излишками соли, которые постепенно накапливаются, задерживая воду в сосудах, что вызывает отеки и повышение артериального давления. Именно поэтому медики советуют особенно внимательно следить за потреблением соли людям с ишемической болезнью сердца, гипертоникам, тем, у кого есть неполадки в работе почек, а также женщинам на поздних сроках беременности.

Готовить на бульонных кубиках Рекламные ролики советуют бросать кубик в кастрюльки с любой едой – варить на них рис, готовить пельмени или добавлять кубики к обычному мясному бульону. Может, это и добавит вкуса вашим блюдам, а вот пользы, – точно нет. Первое, что подстерегает любителей бульонных кубиков, – это огромное количество соли – всего один кубик содержит треть дневной нормы. Еще одна опасность – обилие глютамата натрия. Эта пищевая добавка, усиливающая вкус продуктов, известна под кодом Е621. Ученые до сих пор не могут дать однозначного ответа относительно того, какие последствия для организма может вызвать большое количество этого вещества. Одни считают глютаматы вполне безопасными и даже думают, что добавка полезна для работы мозга, другие уверены, что Е621 – причина гастритов, язвы двенадцатиперстной кишки, может вызывать ухудшение зрения и увеличивать риск онкологических заболеваний. Кстати, если бульонные кубики уже прочно вошли в ваш рацион, изгнать их из меню будет непросто! Ученые установили, что регулярное употребление растворимого бульона вызывает привыкание. После специй и соли, которыми насыщены быстрые супы, обычный бульон кажется слишком пресным.

Смотреть телевизор во время еды Перед голубым экраном мы съедаем больше, даже если не голодны. Ученые из США нашли этому довольно интересное объяснение. Исследователи изучили влияние телевизора на привыкание к еде. Когда вы едите какое-то блюдо, рано или поздно вы наедаетесь им и перестаете есть. Однако, если в этот момент на столе появится новое кушанье, вы можете снова взяться за ложку. Удивительно, но телевизор действует подобно новому блюду. Во время просмотра телепередач внимание рассеивается, и вы не можете сконцентрироваться и как бы запомнить вкусовые ощущения от еды. То есть даже если вы едите что-то одно, под влиянием телевизора организм будет воспринимать каждый кусок, как новинку. В ходе экспериментов ученые выяснили, что те, кто привык сочетать трапезу с просмотром телевизора, в среднем съедают на 500 ккал больше и едят примерно на 20 минут дольше, чем те, у кого на кухне места для голубого экрана не предусмотрено.

Забывать кастрюлю на плите Чем меньше времени овощи проведут в воде, тем больше витаминов они сохранят. А раз так, тщательно следите за временем варки. Не стоит закладывать в кастрюлю все продукты одновременно. Мясу, чтобы полностью свариться, нужно около часа. Если положить его вместе с ломтиками картофеля, которые дойдут до готовности уже через 20–30 минут, последние потеряют почти все содержащиеся в них витамины.

Разогревать еду При повторном нагревании растительного масла в нем образуются канцерогены. Считается, что эти вещества могут быть причиной злокачественных опухолей. Поэтому, если уж вы привыкли готовить на несколько дней вперед, прежде чем разогреть пищу, переложите ее в чистую сковородку и налейте нового масла.

Пренебрегать супом Суп стимулирует выделение желудочного сока, именно поэтому его принято употреблять в качестве первого блюда. Суп улучшает пищеварение и помогает усвоению другой пищи. Стоит полюбить суп и тем, кто пытается похудеть. Американские ученые провели любопытный эксперимент. Они разделили добровольцев на две группы и в течение нескольких месяцев кормили их одинаковыми продуктами. Однако для первой группы этот набор продуктов готовили в виде супа, а для второй подавали в качестве закусок и второго. Оказалось, что члены суповой группы в результате съедали почти на 1/3 меньше еды по сравнению с закусочными. Объяснение простое – суп создает ощущение сытости, а в результате вы потребляете меньше калорий.

Есть на ночь Диетологи уверены, перерыв между ужином и завтраком не должен быть менее 14 часов. Когда мы спим, в организме замедляется обмен веществ, поэтому тяжелая пища просто не успевает полностью перевариться. Поэтому перед сном лучше отдавать предпочтение легким продуктам, которые успеют расщепиться до того, как вы отправитесь в постель. Быстрее всего перевариваются молочные продукты, омлеты и несладкие фрукты (яблоки, груши, апельсины). На их переработку организм тратит от 1 до 2 часов. Нежирная рыба, зеленые овощи, отварной картофель, каши и постная телятина задерживаются в желудке несколько дольше – на их переваривание необходимо 2–4 часа. А вот свинину, макароны, бобовые, жареные блюда, сельдь, семгу и другие жирные сорта рыбы лучше не есть позднее, чем за 4–6 часов до сна.

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Для того чтобы в мозгу возникло определенное воспоминание, необходимо оолько нервных клеток, которые активируют память, именно так считают исследователи из технологического института Массачусетса.

Память: все по полочоторые эпизоды нашей жизни мы может вспомнить во всех деталях, особенно если они связаны с сильными эмоциональными переживаниями, о других событиях мы практически ничего не помним. Термином «энграмма» ученые назвали ощущения, которые сохраняются в памяти человеак известно, за процесс работы памяти отвечают несколько отделов головного мозга, однако поакие есть закономерности в распределении воспоминаний в нашей голове.

Во время проведения исследования исследователи получили подтверждение того, что все воспоминания хранятся на определенных местах, на полочанады Уайлдер Пенфилд в начале 20-го веазывал воздействие на отдельные участки головного мозга человеи продолжили научный поиск в этом направлении. Исследования проводились на грызунах, которые помещались в незнакомые условия, а исследователи регистрировали активность головного мозга при этом. Затем они выяснили, ие конкретно нейроны активировались при этом и подвели к ним оптоволоконные датчики.

Если мышь входила внутрь клетки, ее било электрическим током, если она снова входила туда же, она боялась и съеживалась. После этого животное запуслетку, которая была абсолютно безопасной, но после того на те же клетки мозга подавался сигнал, она вела себя так же, в клетке, которая представляла для нее опасность. Таким образом, мышь начинала вспоминать эпизод, связанный с другим местом.

Ученые смогли олетки мозга и простимулировать появление определенных воспоминаний. Исследователи из Института Скриппса в США смогли создать у животных синтетическую память.

Будущее метода

Данное исследование подтвердило тот факт, что в основе процесса запоминания лежат генетические и молекулярные изменения в определенных нервных клетонтролировать. Создать искусственные воспоминания у человеольку его мозг устроен совсем не так, у животных.

Данная методиих нарушений. В скором времени результаты этого исследования выйдут на страницах журнала Nature, а поого института Массачусетса.

Источник http://www.nebolei.ru/



Женщины с ожирением подрывают мировой генофонд

Наличие лишнего веса у матери не только усложняет течение беременности и родов, но и вредит здоровью ребенка, утверждают канадские исследователи из Университета Оттавы. Ученые изучили данные почти 7 тыс. женщин, рожавших в госпитале Оттавы. Оказалось, чем больше вес у женщины, тем выше был риск гипертонии, гестационного диабета и срочного кесарева сечения. Также у тучных матерей был повышен риск развития преэклампсии смертельно опасного расстройства, приводящего к почечной, печеночной недостаточности, отеку мозга, приступам и смерти. Кроме того, дети полных женщин чаще отстают в развитии и рождаются раньше срока. На сегодняшний день в Канаде у 23% женщин детородного возраста стоит диагноз ожирение. По словам медиков, всего пять лет назад вес еще не был проблемой. Сейчас же рожают не просто полные женщины, а с запредельным уровнем ожирения. У таких женщин часто рождаются особо крупные дети, что усложняет роды (ребенок может просто застрять). Кроме того, у младенца тучной матери в два раза выше риск врожденных пороков сердца, расщелины в позвоночнике, развития диабета и гипертонии. Получается замкнутый круг, ведь эти дети также родят поколение больных детей, констатируют исследователи.

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.




Клуб здоровья © 2012-2018 Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищенаКлуб здоровья


Яндекс.Метрика