Главная Психология Фармацевтика Кожа и волосы Шея Пах Ноги Нос и рот Живот Уши МРТ Голова Грудь Спина Глаза Боли
Логин:  
Пароль:
Сердце Астма Диабет Cтресс Аллергия Грипп Артрит Облысение Мигрень Изжога Язва Сон Моча Рак Алкоголизм Курение Звезды
Популярное на сайте
Фармацевтика
Проблема фальсификации ЛС не может рассматриваться отдельно от проблем фармрынка в целом

Проблема фальсификации ЛС не может рассматриваться отдельно от проблем фармрынка в целом

Залогом успешной работы по противодействию распространения фальсифицированных лекарств должна стать персональная ответственность каждой страны и каждого ведомства, — заявил руководитель Росздравнадзора Р.У. Хабриев на пленарном заседании
25.08.18

К.м.н. Н.П. Княжеская Кафедра пульмонологии ФУВ РГМУ В последние годы отмечен значительный прогресс в лечении бронхиальной астмы (БА). По–видимому, это связано с определением БА, как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, и вследствие этого – с широким применением ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС)в качестве базисных противовоспалительных препаратов. Однако несмотря на достигнутые успехи, уровень контроля над течением заболевания нельзя считать удовлетворительным. Так, например, почти каждый третий больной БА, как минимум, 1 раз в месяц просыпается ночью в связи с симптомами болезни. Более половины больных имеют ограничения физической активности, более трети вынуждены пропускать занятия в школе или отсутствовать на работе. Более 40% больных вынуждены обращаться за неотложной помощью вследствие обострения заболевания. Причины подобной ситуации многообразны, и не последнюю роль в этом играет недостаточная осведомленность врача в патогенезе БА и, соответственно, выбор неправильной тактики лечения.

Определение и классификация БА

Бронхиальная астма хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Тлимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере, частично обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы (гиперреактивность).

Ключевыми положениями определения следует считать следующие:

1. БА хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения.

2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.

3. Обструкция дыхательных путей обратима, по крайней мере, частично.

4. Атопия генетическая предрасположенность к продукции иммуноглобулинов класса Е (может присутствовать не всегда).

Бронхиальную астму можно классифицировать на основе этиологии, тяжести течения и особенностей проявления бронхиальной обструкции.

Однако в настоящее время бронхиальную астму в первую очередь следует классифицировать по степени тяжести, т. к. именно это отражает степень выраженности воспалительного процесса в дыхательных путях и определяет тактику противовоспалительной терапии.

Степень тяжестиопределяется по следующим показателям:

  • Количество ночных симптомов в неделю.
  • Количество дневных симптомов в день и в неделю.
  • Кратность применения b2–агонистов короткого действия.
  • Выраженность нарушений физической активности и сна.
  • Значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением.
  • Суточные колебания ПСВ.
  • Объем проводимой терапии.
  • Существует 5 степеней тяжести течения БА: легкая интермиттирующая; легкая персистирующая; средней тяжести персистирующая; тяжелая персистирующая; тяжелая персистирующая стероидозависимая (табл. 1).

    БА интермиттирующего течения:симптомы астмы реже 1 раза в неделю; короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней). Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже; отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями: пиковая скорость выдоха (ПСВ) > 80% от должного и колебания ПСВ менее 20%.

    БА легкого персистирующего течения.Симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день. Обострения заболевания могут нарушать активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц. ПСВ более 80% от должного; колебания ПСВ 2030%.

    БА средней тяжести. Ежедневные симптомы. Обострения нарушают активность и сон. Ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю. Ежедневный прием b2агонистов короткого действия. ПСВ 6080% от должного. Колебания ПСВ более 30%.

    БА тяжелого течения: постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, физическая активность ограничена проявлениями астмы. ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%.

    Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения. Если больной уже получает необходимую терапию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клинической картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медикаментозное лечение, соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у данного пациента диагностируется БА тяжелого течения.

    БА тяжелого течения стероидозависимая: независимо от клинической картины пациент, получающий длительное лечение системными кортикостероидами, должен быть расценен, как страдающий БА тяжелого течения.

    Ингаляционные ГКС

    Рекомендован ступенчатый подход к терапии БАв зависимости от тяжести ее течения (табл. 1). Все препараты для лечения БА разделены на две основные группы: для длительного контроля воспалительного процесса и средства для купирования острых симптомов астмы. Основой терапии для длительного контроля воспалительного процесса являются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), которые следует применять, начиная со второй ступени (легкое персистирующее течение) до пятой (тяжелое стероидозависимое течение). Поэтому в настоящее время ИГКС рассматриваются в качестве средств первой линии для терапии БА. Чем выше степень тяжести течения БА, тем большие дозы ИГКС следует применять. По данным ряда исследований, у пациентов, начавших лечение ИГКС не позже двух лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы по сравнению с группой, начавшей лечение ИГКС по прошествии более чем 5 лет от дебюта заболевания.

    Механизмы действия и фармакокинетика

    ИГКС способны связываться со специфическими рецепторами в цитоплазме, активируют их и образуют с ними комплекс, который затем димеризуется и перемещается в ядро клетки, где связывается с ДНК и взаимодействует с механизмами транскрипции ключевых ферментов, рецепторов и других сложных белков. Это приводит к проявлению фармакологического и терапевтического действия.

    Противовоспалительный эффект ИГКС связан с их ингибирующим действием на клетки воспаления и их медиаторы, включая продукцию цитокинов, вмешательство в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез лейкотриенов и простагландинов, предотвращение миграции и активации клеток воспаления. ИГКС увеличивают синтез противовоспалительных белков (липокортина1), увеличивают апоптоз и снижают количество эозинофилов путем ингибирования интерлейкина5. Таким образом, ИГКС приводят к стабилизации клеточных мембран, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают функцию bрецепторов как путем синтеза новых, так и повышая их чувствительность, стимулируют эпителиальные клетки.

    ИГКС отличаются от системных глюкокортикостероидов своими фармакологическими свойствами: липофильностью, быстротой инактивации, коротким периодом полувыведения из плазмы крови. Важно учитывать, что лечение ИГКС является местным (топическим), что обеспечивает выраженные противовоспалительные эффекты непосредственно в бронхиальном дереве при минимальных системных проявлениях. Количество ИГКС, доставляемое в дыхательные пути, зависит от номинальной дозы препарата, типа ингалятора, наличия или отсутствия пропеллента, а также техники выполнения ингаляции. До 80% пациентов испытывают сложности при использовании дозированных аэрозолей.

    Наиболее важной характеристикой для проявления селективности и времени задержки препарата в тканях является липофильность. Благодаря липофильности ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Высоколипофильные ИГКС быстрее и лучше захватываются из просвета бронхов и длительно задерживаются в тканях дыхательных путей. ИГКС отличает от системных препаратов их топическое (местное) действие. Поэтому бесполезно назначать ингаляции системных ГКС (гидрокортизона, преднизолона и дексаметазона): эти препараты вне зависимости от способа применения обладают только системным действием.

    В многочисленных рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях у больных БА показана эффективность всех доз ИГКС в сравнении с плацебо.

    Системная биодоступностьскладывается из пероральной и ингаляционной. От 20 до 40% от ингалируемой дозы препарата попадает в дыхательные пути (это величина значительно варьирует в зависимости от средства доставки и от ингаляционной техники пациента). Легочная биодоступность зависит от процента попадания препарата в легкие, наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях. 6080% ингаляционной дозы оседает в ротоглотке и проглатывается, подвергаясь затем полному или частичному метаболизму в желудочнокишечном тракте и печени. Пероральная доступность зависит от абсорбции в желудочнокишечном тракте и от выраженности эффекта ォпервого прохожденияサ через печень, благодаря чему в системный кровоток поступают уже неактивные метаболиты (за исключением беклометазона 17монопропионата активного метаболита беклометазона дипропионата). Дозы ИГКС до 1000 мкг/сутки (для флютиказона до 500 мкг/сут) обладают незначительным системным действием.

    Все ИГКС имеют быстрый системный клиренс, сравнимый с величиной печеночного кровотока. Это один из факторов, снижающих системное действие ИГКС.

    Характеристика наиболее часто используемых препаратов

    К ИГКС относятся беклометазона дипропионат, будесонид, флютиказона пропионат, флунизолид, триамсинолона ацетонид, мометазона фуроат. Они выпускаются в виде дозированных аэрозолей, порошковых ингаляторов, а также в виде растворов для ингаляции через небулайзер (будесонид).

    Беклометазона дипропионат. Применяется в клинической практике более 20 лет и остается одним из самых эффективных и часто используемых препаратов. Разрешено применение препарата у беременных. Выпускается в виде дозированного аэрозольного ингалятора (Бекотид 50 мкг, Беклофорте 250 мкг, Альдецин 50 мкг, Беклокорт 50 и 250 мкг, Бекломет 50 и 250 мкг/доза), дозированного ингалятора, активируемого вдохом (Беклазон Легкое Дыхание 100 и 250 мкг/доза), порошкового ингалятора (Бекодиск 100 и 250 мкг/доза ингалятор Дискхалер; мультидозовый ингалятор Изихейлер, Бекломет 200 мкг/доза). Для ингаляторов Бекотид и Беклофорте производятся специальные спейсеры ォВолюматикサ (клапанный спейсер большого объема для взрослых) и ォБэбихалерサ (2клапанный спейсер малого объема с силиконовой лицевой маской для детей раннего возраста).

    Будесонид. Современный высокоактивный препарат. Используется в виде дозированного аэрозольного ингалятора (Будесонид-мите 50 мкг/доза; Будесонидфорте 200 мкг/доза), порошкового ингалятора (Пульмикорт Турбухалер 200 мкг/доза; Бенакорт Циклохалер 200 мкг/доза) и суспензии для небулайзера (Пульмикорт 0,5 и 0,25 мг/доза). Пульмикорт Турбухалер единственная лекарственная форма ИГКС, не содержащая носителя. Для дозированных ингаляторов Будесонид мите и Будесонид форте производится спейсер. Будесонид является составной частью комбинированного препарата Симбикорт.

    Будесонид имеет наиболее благоприятный терапевтический индекс, что связано с его высоким сродством к глюкокортикоидным рецепторам, и ускоренным метаболизмом после системной абсорбции в легких и кишечнике. Будесонид является единственным ИГКС, для которого доказана возможность однократного применения. Фактор, обеспечивающий эффективность применения будесонида один раз в день, ретенция будесонида в дыхательных путях в виде внутриклеточного депо благодаря обратимой эстерификации (образованию эфиров жирных кислот). При снижении концентрации свободного будесонида в клетке активируются внутриклеточные липазы, высвобождающийся из эфиров будесонид вновь связывается с рецептором. Подобный механизм не свойственен другим ГКС и позволяет пролонгировать противовоспалительный эффект. В ряде исследований показано, что внутриклеточное депонирование может оказаться более важным в плане активности препарата, чем сродство к рецептору.

    Исследования последних лет по препарату Пульмикорт Турбухалер доказали, что он не влияет на конечный рост при длительном применении у детей, на минерализацию кости, не вызывает ангиопатию и катаракту. Пульмикорт также рекомендован к применению у беременных: установлено, что его применение не вызывает увеличения числа аномалий плода. Пульмикорт Турбухалер является первым и единственным ИГКС, которому FDA (организация по контролю за лекарственными средствами в США) присвоила категорию ォВサ в рейтинге лекарств, назначаемых при беременности. В эту категорию включаются лекарства, прием которых в период беременности является безопасным. Остальные ИГКС относятся к категории ォСサ (прием их во время беременности не рекомендуется).

    Флютиказона пропионат. Самый высокоактивный препарат на сегодняшний день. Обладает минимальной пероральной биодоступностью (<1%). эквивалентные="" терапевтические="" дозы="" флютиказона="" почти="" в="" два="" раза="" меньше,="" чем="" у="" беклометазона="" и="" будесонида="" в="" аэрозольном="" ингаляторе="" и="" сопоставимы="" с="" дозами="" будесонида="" в="" турбухалере="" (табл.="" 2).="" по="" данным="" ряда="" исследований,="" флютиказона="" пропионат="" больше="" угнетает="" надпочечники,="" но="" в="" эквивалентных="" дозах="" имеет="" сходную="" с="" другими="" игкс="" активность="" в="" отношении="" надпочечников.="">

    Представлен в виде дозированного аэрозольного ингалятора (Фликсотид 50, 125 и 250 мкг/доза) и порошкового ингалятора (Фликсотид Дискхалер – ротадиски 50, 100, 250 и 500 мкг/доза; Фликсотид Мультидиск 250 мкг/доза). Для аэрозольных ингаляторов производятся специальные спейсеры – «Волюматик» (клапанный спейсер большого объема для взрослых) и «Бэбихалер» (2–клапанный спейсер малого объема с силиконовой лицевой маской для детей раннего возраста). Флютиказон является составной частью комбинированного препарата Серетид Мультидиск.

    Флунизолид. Препарат с низкой глюкокортикоидной активностью. На отечественном рынке представлен торговой маркой Ингакорт (дозированный ингалятор 250 мкг/доза, со спейсером). Несмотря на высокие терапевтические дозы, практически не имеет системных эффектов в связи с тем, что уже при первом прохождении через печень на 95% превращается в неактивное вещество. В настоящее время в клинической практике используется достаточно редко.

    Триамсинолона ацетонид. Препарат с низкой гормональной активностью. Дозированный ингалятор 100 мкг/доза. Торговая марка Азмакорт, на российском рынке не представлен.

    Мометазона фуроат. Препарат с высокой глюкокортикоидной активностью. На российском рынке представлен только в виде назального спрея Назонекс.

    Клинические испытания, сравнивавшие эффективность ИГКС в виде улучшения симптомов и показателей функции внешнего дыхания, показывают, что:

  • Будесонид и беклометазона дипропионат в аэрозольных ингаляторах при одинаковых дозах практически не отличаются по эффективности.
  • Флютиказона пропионат обеспечивает такое же действие, как удвоенная доза беклометазона или будесонида в дозированном аэрозоле.
  • Будесонид, применяемый через Турбухалер, оказывает такое же действие, как удвоенная доза будесонида в дозированном аэрозоле.
  • Нежелательные эффекты

    Современные ИГКС относятся к препаратам с высоким терапевтическим индексом и имеют высокий профиль безопасности даже при длительном применении. Выделяют системные и местные нежелательные эффекты. Системные нежелательные эффекты могут стать клинически значимыми только при использовании высоких доз. Они зависят от сродства препаратов к рецептору, липофильности, объема распределения, периода полувыведения, биодоступности и других факторов. Риск возникновения системных нежелательных для всех имеющихся в настоящее время ИГКС коррелирует с желательными эффектами в дыхательных путях. Применение ИГКС в среднетерапевтических дозах снижает риск возникновения системных эффектов.

    В основном побочные эффекты ИГКС связаны с их путем применения и сводятся к кандидозу полости рта, осиплости голоса, раздражению слизистой и кашлю. Чтобы избежать этих явлений, необходима правильная техника ингаляции и индивидуальный подбор ИГКС.

    Комбинированные препараты

    Несмотря на то, что ИГКС являются основой терапии БА, они не всегда позволяют полностью контролировать воспалительный процесс в бронхиальном дереве и, соответственно, проявления БА. В связи с этим возникала необходимость в назначении b2агонистов короткого действия по потребности или регулярно. Таким образом появилась острая потребность в новом классе препаратов, свободных от недостатков, которые присущи b2агонистам короткого действия, и обладающих доказанным длительным протективным и противовоспалительным действием на дыхательные пути.

    Были созданы и в настоящее время широко применяются b2агонисты длительного действия, которые на фармацевтическом рынке представлены двумя препаратами: формотерола фумаратом и сальметерола ксинафоатом. В современных руководствах по терапии астмы рекомендовано добавление b2агонистов длительного действия при недостаточном контроле БА монотерапией ингаляционными ГКС (начиная со второй ступени). В ряде исследований было показано, что комбинация ингаляционного ГКС с b2агонистом длительного действия более эффективна, чем удвоение дозы ингаляционных ГКС, и приводит к более значимому улучшению функции легких и лучшему контролю над симптомами астмы. Было показано также снижение количества обострений и значимое улучшение качества жизни у пациентов, получающих комбинированную терапию. Таким образом, появление комбинированных препаратов, содержащих ингаляционный ГКС и b2агонист длительного действия, отражение эволюции взглядов на терапию БА.

    Главным преимуществом комбинированной терапии является повышение эффективности лечения при использовании более низких доз ИГКС. Кроме того, соединение двух препаратов в одном ингаляторе облегчает пациенту выполнение назначений врача и потенциально улучшает комплайнс.

    Серетид Мультидиск. Составными компонентами являются сальметерола ксинафоат и флютиказона пропионат. Обеспечивает высокий уровень контроля над симптомами БА. Используется только в качестве базисной терапии, может назначаться, начиная со второй ступени. Препарат представлен в различных дозировках: 50/100, 50/250, 50/500 мкг сальметерола/флютиказона в 1 дозе. Мультидиск относится к ингаляционным устройствам малого сопротивления, что позволяет использовать его и у пациентов со сниженной скоростью вдоха.

    Симбикорт Турбухалер. Составными компонентами являются будесонид и формотерола фумарат. На российском рынке представлен в дозировке 160/4,5 мкг в 1 дозе (дозы препаратов указаны как доза на выходе). Важная особенность Симбикорта возможность использовать его как для базисной терапии (для контроля воспалительного процесса), так и для немедленного облегчения симптомов астмы. Это обусловлено прежде всего свойствами формотерола (быстрое начало действия) и способностью будесонида активно действовать в течение 24 часов на слизистую бронхиального дерева.

    Симбикорт дает возможность индивидуального гибкого дозирования (14 ингаляционные дозы в сутки). Симбикорт можно использовать, начиная со 2 ступени, но особенно он показан пациентам с нестабильной астмой, для которой характерны внезапные тяжелые приступы затрудненного дыхания.

    Системные ГКС

    Системные ГКС применяются в основном для купирования обострения БА. Наиболее эффективны пероральные ГКС. Внутривенно кортикостероиды назначают при обострении БА, если более желателен внутривенный доступ, или при нарушении всасывания из желудочнокишечного тракта, используя высокие дозы (до 1 г преднизолона, метилпреднизолона и гидрокортизона). Кортикостероиды приводят к клинически значимому улучшению спустя 4 часа после их введения.

    При обострении БА показан короткий курс пероральных ГКС (714 дней), причем начинают с высоких доз (3060 мг преднизолона). В последних публикациях рекомендуют следующий короткий курс системных ГКС при не угрожающих жизни обострениях: 6 таблеток преднизолона утром (30 мг) в течение 10 дней с последующим прекращением приема. Хотя схемы лечения системными ГКС могут быть различными, основополагающими принципами являются назначение их в высоких дозах для быстрого достижения эффекта и последующая быстрая отмена. Следует помнить, что как только пациент оказывается готовым к приему ингаляционных ГКС, они должны быть ему назначены с соблюдением ступенчатого подхода.

    Системные глюкокортикоиды следует назначить, если:

  • Обострение средней тяжести или тяжелое.
  • Назначение ингаляционных b2–агонистов короткого действия в начале лечения к улучшению не привело.
  • Обострение развилось, несмотря на то, что больной находился на длительном лечении пероральными кортикостероидами.
  • Для купирования предыдущих обострений требовались пероральные кортикостероиды.
  • 3 и более раз в год проводились курсы глюкокортикоидов.
  • Больной находится на ИВЛ.
  • Ранее были угрожающие жизни обострения.
  • Нежелательно использование пролонгированных форм системных стероидов для купирования обострений и проведения поддерживающей терапии БА.

    Для длительной терапии при тяжелом течении БА системные ГКС (метилпреднизолон, преднизолон, триамсинолон, бетаметазон) следует назначать в наименьшей эффективной дозе. При длительном лечении альтернирующая схема назначения и прием в первой половине дня (для уменьшения влияния на циркадные ритмы секреции кортизола) вызывают наименьшее количество побочных эффектов. Следует подчеркнуть, что во всех случаях назначения системных стероидов больному должны быть назначены высокие дозы ингаляционных ГКС. Из пероральных ГКС предпочтение отдается тем, у которых отмечается минимальная минералокортикоидная активность, относительно короткий период полураспада и ограниченное действие на поперечнополосатую мускулатуру (преднизолон, метилпреднизолон).

    Стероидозависимость

    Пациентам, которые вынуждены постоянно принимать системные ГКС, следует уделять особое внимание. Существует несколько вариантов формирования стероидозависимости у пациентов с БА и другими заболеваниями, сопровождающимися бронхообструкцией:

  • Отсутствие комплайенса (взаимодействия) врача и пациента.
  • Неназначение ингаляционных ГКС пациентам. Многие врачи считают, что нет необходимости назначать ингаляционные ГКС больным, получающим системные стероиды. Если пациент с БА получает системные стероиды, его следует расценивать, как больного с тяжелой формой БА, имеющего прямые показания к назначению высоких доз ингаляционных ГКС.
  • У больных системными заболеваниями (включая легочные васкулиты, например, синдром Чардж–Стросса) бронхиальная обструкция может быть расценена, как БА. Отмена системных стероидов у этих больных может сопровождаться тяжелыми проявлениями системного заболевания.
  • В 5% случаев встречается стероидорезистентность, для которой характерна резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам. В настоящее время различают две подгруппы: больные с истинной стероидной резистентностью (тип II), не имеющие побочных эффектов при длительном приеме высоких доз системных ГКС, и пациенты с приобретенной резистентностью (тип I) – имеющие побочные эффекты системных ГКС. В последней подгруппе резистентность можно преодолеть, скорее всего, повышением дозы ГКС и назначением препаратов, имеющих аддитивный эффект.
  • Необходима разработка диагностических программ для пациентов, которые получают адекватную терапию, чувствительны к кортикостероидам, имеют высокий комплайнс, но несмотря на все это, испытывают симптомы астмы. Эти пациенты являются самыми «непонятными» с точки зрения терапии и с точки зрения патофизиологии. У них следует проводить тщательную дифференциальную диагностику для исключения других заболеваний, имитирующих клиническую картину БА.

    Литература:

    1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия: совместный доклад Национального института Сердце, Легкие, Кровь и Всемирной организации здравоохранения. Пульмонология, 1996.

    2. Бронхиальная астма. Руководство для врачей России (формулярная система). ォПульмонологияサ, приложение99.

    3. Ведущие направления в диагностике и лечении бронхиальной астмы. Основные положения отчета группы экспертов EPR2. National Institute of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. NIH publication97. Перевод под ред. Проф. Цой А.Н., М, Грантъ,1998.

    4. Ильина Н.И. Ингаляционные глюкокортикоиды. Астма.ru. Аллергические и респираторные заболевания. 0*2001 (пилотный выпуск).

    5. Огородова Л.М. Системы ингаляционной доставки препаратов в дыхательные пути. Пульмонология, 1999; №1, 8487

    6. Формулярная система: лечение бронхиальной астмы. Астма. ru ,0. 2001, 69

    7. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. Москва, 1997.

    8. Цой А.Н. Ингаляционные глюкокортикоиды: эффективность и безопасность. РМЖ 2001; 9: 182185

    9. Цой А.Н. Сравнительная фармакокинетика ингаляционных глюкокортикоидов. Аллергология 1999; 3: 2533

    10. Agertoft L., Pedersen S. Effect of longterm treatment with inhaled budesonide on adult height in children with asthma. N Engl J Med 2000; 343: 10649

    11. Ankerst J., Persson G., Weibull E. A high dose of budesonide/formoterol in a single inhaler was well tolerated by asthmatic patients. Eur Respir J 2000; 16 (Suppl 31): 33s+poster

    12. Barnes P.J. Inhaled glucocorticoides for asthma. N. Engl. Med. 1995; 332: 86875

    13. Beclomethasone Dipropionate and Budesonide. The clinical evidence Reviewed. Respir Med 1998; 92 (Suppl B)

    14. The British Guidelines on Asthma Management. Thorax, 1997; 52 (Suppl. 1) 120.

    15. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al, Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London, Academic Press, 1993, pp 325.

    16. Crisholm S et al. Oncedaily budesonide in mild asthma. Respir Med 1998; 4215

    17. Kips JC, O/Connor BJ, Inman MD, Svensson K, Pauwels RA, O/Byrne PM. A longtermed study of the antiinflammatory effect of lowdosed budesonide plus formoterol versus highdosed budesonide in asthma. Am Respir Crit Care Med 2000; 161: 9961001

    18. McFadden ER, Casale TB, Edwards TB et al. Administration of budesonide once daily by means of Turbuhaler to subjects with stable asthma. J Allergy Clin Immunol 1999; 104: 4652

    19. MillerLarsson A., Mattsson H., Hjertberg E., Dahlback M., Tunek A., Brattsand R. Reversible fatty acid conjugation of budesonide: novel mechanism foe prolonged retention of topically applied steroid in airway tissue. Drug Metab Dispos 1998; 26: 62330

    20. MillerLarsson A. et al. Prolonged airway activity and improved selectivity of budesonide possibly due to esterification. Am J Respir Crit Care Med 2000;162: 14551461

    21. Pauwels RA et al. Effect of inhaled formoterol and budesonide on exacerbations of asthma. N Engl J Med 1997; 337: 140511

    22. Pedersen S, O/Byrne P. A comparison of the efficacy and safety of inhaled corticosteroides in asthma. Allergy 1997; 52 (Suppl 39): 134.

    23. Woolcock A.et al. Comparison of addition of salmeterol to inhaled steroids with doubling of the dose of inhaled steroids. Am J Respir Crit Care Med, 1996, 153, 14818.

     Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала

    Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


    Одна из причин астмы у ребенка

    Будущие мамы, принимающие обезболивающий препарат парацетамол вовремя вынашивания ребенка, повышают риск возникновения астмы, отдышки и хрипов у своего малыша.

    Парацетамол (он же ацетаминофен) широко применяется в качестве обезболивающего и жаропонижающего средства. Иммунологи Медицинского исследовательского института Новой Зеландии провели исследование действия препарата на детей развитие отдышки и астмы. Результаты показали, что прием парацетамола на любой стадии беременности, повышает риск возникновения астмы на 21% у детей в период от 2,5 до 7 лет.

    Хотя в настоящее время нет достаточно доказательств, чтобы рекомендовать избегать парацетамола во время беременности, медики советуют женщинам с особой осторожностью использовать этот препарат только в случае крайней необходимости.

    Показатели детской астмы растут во всём мире на протяжении нескольких десятилетий. Вполне возможно, что широкое применение парацетамола среди беременных женщин вносит свой отрицательный вклад в рост данных показателей.

    Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


    Нездоровый образ жизни бабушек вредит их внукам

    Американские ученые Института биомедицинских исследований (Лос-Анджелес) выяснили:: вредные привычки бабушек могут влиять на развитие у внуков астматических заболеваний. Так, беременные грызуны, которые получалиникотин, рождали потомство, пораженное астмой. Крысы-астматики, в свою очередь, тоже рожали на свет потомство с астмой, несмотря на то, что напрямую они не были подвергнуты воздействию никотина. Видимо, никотин может влиять на геном, что делает будущее поколение значительно восприимчивее к респираторным заболеваниям, в том числе и астме.

    Поэтому причина астмы у внуков может скрываться в генетических изменениях, которые были вызваны внешними факторами, например, курением. В результате исследователи сделали вывод, что факторы, воздействовавшие на беременных, оказывают влияние не только на их детей, а и на внуков.

    Эти результаты подтверждают сведения, полученные ранее, которые указывают на связь, существующую между состоянием здоровья бабушки и внуков. Исследователи из университета Южной Калифорнии установили тот факт, что курение бабушки во время беременности увеличивает риск развития астматических болезней у внуков независимо от того, есть ли эта вредная привычка у матери ребенка, сообщают ЕвроСМИ.

    Между тем, На рынке появится очередное средство для тех, кто пробует отказаться от никотина. Это вакцина от курения, которую будут производить в России. Как новый препарат может помочь курильщикам забыть о сигаретах?

    Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


    Что такое астма? Астма, астматик – эти слова наверняка слышали в своей жизни многие. Свое представление о болезни имеют даже люди, весьма далекие от медицины. Астма – это затруднение дыхания, это кашель и удушье, это всегда проблема, это навсегда. Так или примерно так думает человек, слышащий эти слова.

    Намного больше знают о своем заболевании сами больные и их родственники. Они, как правило, стремятся подчинить себе эту болезнь, сделать себя менее зависимыми от нее и почувствовать все прелести обычной жизни. Но насколько это возможно, от чего зависит, как помочь самому себе или своему близкому человеку сделать так, чтобы болезнь хоть на немного отступила? Почему возникает заболевание и с чем связаны его обострения? Какие опасности таит в себе болезнь?

    Астма – это состояние, характеризующееся периодически повторяющимися эпизодами одышки, кашля или хрипами, вызванными временным сужением бронхов, не связанное с заболеванием сердечно-сосудистой системы. Последняя оговорка подчеркивает возможность так называемой сердечной астмы- результата недостаточности сердца как насоса, перекачивающего кровь, и, как следствие, развития сходных симптомов. Если же симптомы не связаны с патологией сердца, то речь идет о бронхиальной астме.

    Бронхиальная астма – заболевание очень распространенное, оно охватывает все континенты, затрагивает людей разных возрастов, разных культур и образа жизни. Согласно официальным данным, в мире проживает около 300 млн больных бронхиальной астмой, т.е. они окружают каждого из нас. Бронхиальной астмой страдали Теодор Рузвельт, Джон Ф. Кеннеди, французский император Наполеон Бонапарт и русский царь Петр I Великий. Не минули этой участи кинозвезда Элизабет Тейлор, актриса Шерон Стоун, певица София Ротару, кинорежиссер Андрей Тарковский. Социально-экономический ущерб от заболеваний вообще и от бронхиальной астмы в частности огромен. А с учетом постоянно растущих цен на медицинские услуги, сокращения выплат по временной нетрудоспособности болеть стало невыгодно. Ведь чем больше времени человек проводит в палате больницы или дома, находясь на больничном листе, тем большие потери несет он и государство в целом.

    К счастью, большинство людей страдает легкими формами заболевания и нуждается в минимальном лечении. Частота обострений и смертность снижаются благодаря современным возможностям медицины, но случаи обострения не стали менее опасными.

    Особого внимания заслуживает тот факт, что не все больные бронхиальной астмой получают адекватное лечение. Причины разные. Невнимание врачей, нехватка времени на больного, неспособность донести информацию до больных, порою безответственность самих больных. Не все пациенты относятся к своему состоянию со всей серьезностью: затягивают визит к врачу, не соблюдают его предписания, игнорируют требования болезни по жесткому контролю образа жизни. Многие больные не знают о современных достижениях в лечении бронхиальной астмы, не знают о том, что болезнь, в большинстве случаев, можно контролировать, и достаточно успешно.

    Причины и факторы риска бронхиальной астмы

    Достоверно о причинах болезни в настоящее время неизвестно. Причинами развития заболевания могут быть как внешние факторы, так и уже имеющиеся заболевания, а чаще совокупность их действия.

    Факторы риска:

    1. Наследственная предрасположенность. Важно знать о том, чем болели родители и другие ближайшие родственники, были ли у них схожие симптомы.

    2. Пол. Женщины болеют астмой в два раза чаще.

    3. Избыточная масса телатакже играет в пользу развития бронхиальной астмы.

    4. Аллергены: бытовые и профессиональные, животного и растительного происхождения. Об их присутствии в нашей среде обитания мы зачастую даже не догадываемся.

    - Вы содержите дома домашних животных? Шерсть – сильный аллерген.

    - Любите спать на перьевых подушках или пуховой перине и не любите тщательную уборку в квартире? Тогда клещи домашней пыливнесут свой вклад в развитие симптомов заболевания.

    - Сюда же можно отнести и пыльцу, которая вносит много сложностей в жизнь аллергиков и астматиков весной и летом, в периоды цветения растений. Ах, как бы хотелось им забыть о чихании, кашле и приступах удушья в это время!

    - Если дома на стенах поселилась плесень или грибок, то риск аллергии и развития астмы возрастает.

    - К важнейшим внешним факторам относится курение, активное и пассивное, частые простудные заболевания, загрязнение воздуха на улице, на работе и, конечно, питание.

    Откуда берутся сами симптомы астмы? Попросту говоря, астма – это всегда следствие воспаления в стенках бронхов, сужения их просвета и накопления вязкой мокроты, которую трудно откашлять.

    Что вызывает приступ бронхиальной астмы:

    • аллергены (атопическая бронхиальная астма),
    • инфекции (инфекционно-зависимая астма),
    • физическая нагрузка (астма физического усилия),
    • прием ацетилсалициловой кислоты (аспирин) и лекарств, её содержащих (аспириновая астма);
    Возможны разные комбинации провоцирующих факторов. Тогда говорят о смешанном варианте астмы. Правильное и своевременное определение провокаторов имеет большое значение для предупреждения и облегчения приступов.

    Симптомы бронхиальной астмы

    Заболевание многолико и не всегда проявляется сразу тяжелым удушьем. Это может быть просто длительный сухой кашель. На морозе, при физической нагрузке, когда нос почуял резкий запах...

    Признаками астмы являются эпизоды одышки (тяжелее выдохнуть, а не вдохнуть), свистящие хрипы, заложенность в грудной клетке, в особенности если это происходит в ночные и ранние утренние часы,

    Иногда первый приступ бронхиальной астмы развивается внезапно, вследствие воздействия вышеперечисленных причин. Бывают случаи, когда заболевание проявляет себя настолько серьезно, что действовать нужно безотлагательно. Во время тяжелого приступа больной сидит или стоит, опираясь на что-то руками, дышит тяжело и часто, губы синюшные. Нередко при этом ему труднее именно выдохнуть. Человек боится своего состояния, и страх этот особенно выражен, если заболевание застало его врасплох, когда нет возможности сделать спасительный вдох противоастматических препаратов. Здесь не обойтись без помощи специалистов! Вызов скорой помощи нужно сделать как можно скорее, т.к. счет идет на минуты.

    Бронхиальная астма: диагностика

    Предварительный диагноз в большинстве случаев может быть поставлен уже после тщательного опроса и осмотра больного врачом. Подтверждается он, как правило, при исследовании функции внешнего дыхания. Исследование простое и не затратное. Человек лишь делает выдох в мундштук специального прибора – спирографа, который и дает точную картину проходимости бронхов и их реакции на специальную пробу с вдыханием противоастматического препарата.

    Для больных бронхиальной астмой существует удобный прибор для самоконтроля - пикфлуометр. Прибор определяет скорость выдоха и указывает, в какой зоне контроля над болезнью вы находитесь. Прибор очень дешев, но дает огромную информацию и для больного, и для врача.

    Лечение бронхиальной астмы

    Важно исключить из диеты и своего быта те аллергены, которые ответственны за возникновение симптомов. Определить аллерген, провоцирующий симптомы астмы, поможет врач-аллерголог.

    Основой современного лечения бронхиальной астмы не только в нашей стране, но и во всем мире является применение гормональных препаратов. И вот это, как показывает практика, пугает многих – они либо вообще не принимают лекарство, либо самостоятельно снижают дозу.

    А между тем тот самый страшно вредный гормон попадает в бронхи и легкие, именно туда, где идет воспалительный процесс, туда, где он так нужен, чтобы снять мучительные симптомы. При этом доза гормона настолько мала, что общего неблагоприятного действия на организм он не оказывает. Чего не скажешь о тех случаях, когда человек, отказавшийся от современного лечения, попадает в больницу с обострением бронхиальной астмы, где ему вводят эти же гормоны, но уже в виде капельниц. Дозы лекарства в этих случаях несопоставимы друг с другом.

    Основа болезни – воспаление в стенке бронхов, развитие отека, скопление вязкого содержимого. Применение гормонов (глюкокортикостероидов) основано на их мощнейшем противовоспалительном действии, которое затрагивает все звенья патологического процесса.

    Помимо гормонов, в лечении астмы широко распространены средства, расширяющие просвет бронхов (бета-адреномиметики, антихолинергические препараты, ингибиторы фосфодиэстеразы). Лекарственные средства из группы ингибиторов лейкотриеновых рецепторов сочетают в себе противовоспалительный, противоаллергический и бронхорасширяюший эффект. Напоминаем, что конкретные препараты, их дозу, показания и противопоказания к применению определяет лечащий врач!

    Как пользоваться ингалятором

    Лекарства для лечения бронхиальной астмы имеют особый способ введения. Как правило, это ингаляторы. Лекарство нужно вдохнуть, чтобы оно попало в место назначения. Ингаляторы бывают разные – порошковые и аэрозольные. То, каким ингалятором пользоваться в конкретных условиях, решает врач, однако успех от его применения во многом зависит от от правильности пользования ингалятором. Не стесняйтесь попросить врача лишний раз напомнить вам эти правила!

    1. Удалить с мундштука колпачок, слегка сдавив его с боков.
    2. Осмотреть мундштук изнутри и снаружи, чтобы убедиться, что он чистый.
    3. Хорошо встряхнуть ингалятор.
    4. Держать ингалятор между указательным и большим пальцами в вертикальном положении дном вверх, при этом большой палец должен располагаться на основании под мундштуком.
    5. Сделать медленный глубокий выдох, обхватив мундштук губами, не сжимая его зубами.
    6. Производя максимально глубокий вдох через рот, одновременно нажать на верхнюю часть ингалятора для высвобождения 1 ингаляционной дозы.
    7. Задержать дыхание на несколько секунд, вынуть мундштук изо рта, затем медленно выдохнуть.
    8. Для получения второй дозы, держа ингалятор в вертикальном положении, подождать около 30 с и затем повторить пункты 3–7.
    9. Плотно закрыть мундштук защитным колпачком.
    Внимание!Выполняя пункты 5, 6 и 7 нельзя торопиться. Следует начинать вдох как можно медленнее, непосредственно перед нажатием на клапан ингалятора. В первые несколько раз рекомендуется попрактиковаться перед зеркалом. Если виден туман, выходящий из верхней части ингалятора или из уголков рта, то следует начать все заново с пункта 3.

    1. Так как ингаляционные гормоны могут привести к развитию грибковой инфекции ротовой полости (кандидоз), следует придерживаться простого правила: всегда тщательно полоскать рот обычной кипяченой водой после использования ингалятора.
    Если врач дал другие инструкции по использованию ингалятора, то следует строго соблюдать их. Необходимо связаться с врачом, если возникнут трудности с использованием ингалятора.

    Многие забывают еще одну полезную вещь в арсенале астматика – это использование т.н. спейсера – устройства в виде резервуара, которое служит посредником между вами и вашим ингалятором. А между тем, польза от его использования огромна! Не нужно так точно координировать вдох с нажатием на баллончик ингалятора, количество лекарства, попадающего в ваши бронхи, а не улетучивающееся в атмосферу, будет значимо больше.

    Осложнения, прогноз, профилактика

    При правильном лечении бронхиальной астмы осложнений нет или они крайне редки. Так, например, при длительном течении заболевания возможно развитие эмфиземы легких, когда разрушается их мельчайшая структура и происходит повышение воздушности легочной ткани. Опасно и резкое накопление воздуха в плевральной полости при разрыве легких (пневмоторакс). Астматический статус – тяжелейший приступ, при котором бронхи значительно сужены, и человек буквально задыхается на глазах у окружающих. Последние два состояния требуют срочной отправки больного в стационар.

    Прогноз лечения благоприятный в большинстве случаев. Нужно лишь правильное взаимодействие врача и больного. Ничего не должно остаться недосказанным, непонятым. Внутренняя дисциплина должна стать жизненным кредо больного астмой – ему нельзя забыть принять препарат или пропустить визит к доктору.

    Профилактика заболевания проста и сводится к избеганию внешних факторов риска (аллергены, пыль, табачный дым), т.к. влияние на внутренние факторы пока лишь мечта ученых. Но они неутомимы в своих поисках. Так пожелаем им удачи, чтобы вместе победить болезнь.

    Вадим СТЕПАНОВ

    www.nebolei.ru

    Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


    С овсянкой астма не страшна

    Согласно результатам последних исследований, проведенных финскими учеными, регулярное употребление в пищу овсяной каши значительно снижает риск заболевания астмой. Причем это касается как взрослых, так и детей. Малыши, которые ежедневно едят на завтрак овсянку, гораздо реже (примерно на 60 процентов) болеют этим тяжелым легочным недугом.

    Ученые доказали: те, кто игнорируют овсянку в большей степени рискуют заболеть бронхиальной астмой.

    Для того, чтобы обезопасить ребенка, необходимо кормить его овсяной кашей начиная с пятимесячного возраста, советуют они.

    Организму взрослого человека овсянка также приносит немало пользы. Помимо того, что она снижает рис развития астмы, она еще и борется с холестерином, очищая сосуды и укрепляя иммунную систему в целом.

    Врач.TV.

    Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.




    Клуб здоровья © 2012-2018 Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищенаКлуб здоровья


    Яндекс.Метрика