Астма » Клуб здоровья
Главная Психология Фармацевтика Кожа и волосы Шея Пах Ноги Нос и рот Живот Уши МРТ Голова Грудь Спина Глаза Боли
Логин:  
Пароль:
Сердце Астма Диабет Cтресс Аллергия Грипп Артрит Облысение Мигрень Изжога Язва Сон Моча Рак Алкоголизм Курение Звезды
Популярное на сайте
Оздоровление
Оздоровление - Причины инсульта

Оздоровление - Причины инсульта

При остром нарушении кровообращения в мозгу происходит инсульт. Обычно он проявляется при симптоматической артериальной гипертензии, обусловленной заболеванием крови, эндокринных органов, при васкулитах и ревматизме, интоксикации, патологией почек,
06.11.17

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (от греческого astma – тяжелое дыхание, удушье) – заболевание органов дыхания, известное с древнейших времен. Описания астмы и ее симптомов приводятся в медицинских произведениях многих древних авторов, например Гиппократа. Классическое описание бронхиальной астмы, как хронической болезни, было дано известным русским ученым Г.И. Сокольским еще более 100 лет назад.

Астмой болеют люди разных возрастов, однако в последнее время она все чаще встречается у детей. Астма является хронической болезнью, способной существенно нарушить жизнедеятельность организма, привести к инвалидности, а через осложнения, которые бывают очень тяжелыми, даже к преждевременной смерти. Болезнь может протекать в виде единичных приступов, бывающих эпизодически, или иметь тяжёлое течение, которое может привести к летальному исходу.

Несмотря на бурное развитие медицинской науки и появление все новых лекарственных средств, заболеваемость и смертность от бронхиальной астмы продолжает возрастать. Причем, это характерно для большинства развитых стран мира. Несомненно, этому способствует как масштабное загрязнение окружающей среды, так и понижение иммунитета, особенно у детей, отмечаемое во многих странах, а для России ставшее национальной проблемой.

Уровень развития современной медицины позволяет уверенно диагностировать и лечить бронхиальную астму, используя медикаментозные средства и физио-терапевтические процедуры.

Современная медицина определяет астму, как хроническое, постоянно удерживающееся (персистирующее) воспаление дыхательных путей, преимущественно бронхов, возникающее с участием целого ряда воспалительных клеток.

Воспалительная природа астмы, связана с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляющихся в воспалении слизистой бронхов, что приводит к сужению просвета бронхов (вызывает бронхиальную обструкцию). Особую роль при этом играет повышенная чувствительность (гиперреактивность) бронхов, из-за которой под воздействием внешних воздействий возникают спазмы бронхов, отек их слизистой, что приводит к формированию слизистых пробок и последующему изменению бронхиальной стенки. Воспалительный процесс вызывает приступы болезни, которые поддаются уверенному диагностированию и проявляются в кашле, одышке, хрипах и затруднении при дыхании, тяжести и боли в грудной клетке, особенно в ночное время или рано утром. Приступы классифицируются как легкие, средней тяжести, тяжелые или угрожающие жизни.

В большинстве случаев бронхиальная астма является аллергическим заболеванием, характерный признак которого - удушье, вызываемое бронхоспазмом и отёком слизистой оболочки бронхов. При этом нарушается бронхиальная проходимость, что приводит к характерным затруднениям вдоха, удлинению выдоха и наличию сухих хрипов.

Считается, что основным предрасполагающим к астме фактором является атопия - врожденная наследственная склонность к аллергическим реакциям. Нас всегда окружают аллергены, являющиеся факторами риска (триггерами) возникновения и развития астмы, - это домашняя пыль, различные виды пылевых клещей и насекомых, шерсть и продукты жизнедеятельности животные (в домашних условиях особенно длинношерстных), пыльца растений и летучие выделения фитонцидных растений, плесень и т.д. Активным фактором риска, особенно для детей, является пассивное и активное курение. Развитию астмы может способствовать респираторная вирусная инфекция, недостаточное или плохо сбалансированное питание. Кроме того, триггерами являются повышенная физическая активность (бег, подъем в гору или по лестнице, различные физические упражнения), дым от горящей древесины, резины, различных химических веществ, бытовые аэрозоли, чрезмерные эмоциональные нагрузки, резкие изменения погоды, температуры и влажности воздуха, пищевые добавки и лекарственные препараты.

Для человека, больного бронхиальной астмой, могут иметь значение как воздействие только одного, так и одновременное воздействие нескольких триггеров. Современная медицина, путем проведения специальных лабораторных тестов, позволяет их выявить для каждого конкретного человека. Зная свои триггеры, больной может максимально уменьшить или исключить контакт с ними, что позволяет значительно снизить риск возникновения астматических приступов.

Современная медицина может не только лечить, но и прогнозировать предрасположенность к возникновению и развитию астмы. Оказывается у людей, предрасположенных к астме, выявляются изменения 4, 5, 6 и 11 хромосом, которые отвечают за бронхиальную гиперреактивность, то есть за реакцию бронхов на контакт с аллергеном.

Стоит отметить, что по своему происхождению астма неоднородна. В современной медицине ее обычно разграничивают на:

  • аллергическую;
  • неаллергическую;
  • смешанную;
  • неуточненную, когда причина болезни не выявлена.
Что необходимо учитывать при лечении?

Определение методов лечения бронхиальной астмы зависит от степени тяжести заболевания, которое разделяют на 3 группы.

1. Лёгкая астма. Обострения не чаще двух раз в год, для купирования симптомов не требуется парентерального (подкожного, внутримышечного или внутривенного) введения лекарственных препаратов, а достаточно ингаляций определенных лекарственных средств. В период обострения кратковременные затруднения дыхания бывают не чаще двух раз в неделю.При легкой астме максимально допустимые уровни показателей функции внешнего дыхания – объем фиксированного выдоха за секунду (ОФВ) и пиковый объем скорости выдоха (ПОС) составляют не менее 80%, суточная изменчивость – до 20%.

2. Астма средней тяжести. Обострения наблюдаются 3-5 раз в год, возможны астматические состояния, купирование которых требует парентерального введения препаратов. В фазу ремиссии возможны затруднения дыхания чаще двух раз в неделю.Максимально достижимые уровни ПОС и ОФВ - от 60 до 80%, суточная изменчивость – от 20 до 30%.

3. Тяжёлая астма. Для болезни характерно непрерывно рецидивирующее течение. В периоды обострения требуется парентеральное введение препаратов и специальные виды терапии.Максимально достижимые уровни ПОС и ОФВ не превышают 60%, суточная изменчивость может превышать 30%.

В зависимости от происхождения и степени тяжести болезни определяются методы лечения бронхиальной астмы. Человек, у которого появились симптомы заболевания, характерные для бронхиальной астмы, не должен экспериментировать со своим здоровьем и самостоятельно выбирать методы лечения и лекарственные препараты, они назначаются только врачом.

Лечение астмы — не просто применение ряда медикаментозных и физио-терапевтических средств и методов, это целая стратегия. Желательно, чтобы больной постоянно находился под наблюдением одного врача, периодически приходил к нему для осмотров и консультаций, а не только обращался за помощью в периоды обострения болезни. Это позволит врачу постоянно наблюдать больного, лучше узнать особенности течения болезни и выбрать наиболее эффективные методы ее лечения.

Важно понять, что ежедневное лечение будет осуществлять не врач, а сам пациент при помощи родных и близких. Задачей врача является подбор необходимых препаратов и подготовка индивидуальных программ лечения для больного. Особенно важно помочь и больным, и их близким понять причины и сущность заболевания, принципы и порядок его лечения и то, как правильно реагировать на любые изменения в клиническом состоянии.

Лечение по персональной программе начинается после окончательного определения диагноза, основой ее являются скоординированные действия врача и больного. Прежде всего больной должен научиться пользоваться ингаляторами со специальными препаратами и пикфлоуметрами - портативными устройствами для определения пиковой скорости выдоха, понять различие между медикаментами для снятия симптомов при приступе и профилактическими средствами, применяемыми вне периодов обострения, знать основные признаки ухудшения состояния и какие изменения в лечении должны производиться при их появлении.

Полезно вести дневник пациента, ежедневно отмечая самочувствие, применяемые препараты и показания пикфлоуметра. Самому больному и его родным особенно важно учитывать психологические факторы, которые могут помешать объективному контролю течения заболевания. Астма, как и любая хроническая болезнь, может оказывать серьезное влияние на психическое состояние больного и порождать неврозы. В основе их лежит страх задохнуться и умереть, испытываемый человеком во время приступов удушья. Со временем, при многократном проявлении приступов и их успешном купировании, уровень страха существенно снижается, но на подсознательном уровне он продолжает существовать. Поэтому в комплексе лечения бронхиальной астмы целесообразно предусматривать меры психотерапии.

Бронхиальная астма – болезнь развитых стран. По всем прогнозам количество людей с таким диагнозом еще долго будет увеличиваться. При этом необходимо учитывать, что в большинстве случаев правильный образ жизни и использование подобранных врачом медикаментозных средств позволяет человеку с таким диагнозом активно трудиться, заниматься спортом, вести обычную полноценную жизнь.

Владимир Рогоза

www.shkolazhizni.ru

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Он измеряет концентрацию углекислого газа в выдыхаемом воздухе и выводит на дисплей информацию о состоянии пациента. Встроенный микропроцессор способен не только предупредить о приближении астматического приступа, но и рекомендовать режим использования лекарственных средств. Создатели этого аппарата полагают, что он появится в продаже примерно через полтора года. Источник: Svoboda.org Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Ксожалению, бронхиальная астма насегодняшний день очень распространенное заболевание. Однако, помнению врачей, современная медицина позволяет поддерживать состояние пациента надолжном уровне. Рассказывает Иван Иванович БАЛАБОЛКИН, профессор, член-корреспондент РАМН, президент Ассоциации детских аллергологов ииммунологов России.

— ВОСНОВЕ большинства форм бронхиальной астмы лежит хроническое аллергическое воспаление, которое приводит кгиперреактивности бронхов. Убольного, ребенка или взрослого, периодически возникают приступы затрудненного дыхания, сопровождаемые появлением свистящих хрипов вгруди, которые особенно хорошо слышны навыдохе. Кроме того, старшие дети ивзрослые отмечают, что вовремя приступов астмы появляются ощущения стягивания грудной клетки. Если убольного было три таких приступа, ставится диагноз «бронхиальная астма».

Астма бывает легкой, среднетяжелой итяжелой степени. При легкой степени астмы затруднения дыхания икашель редки— раз вмесяц. Кэтойже легкой форме астмы относится кашлевая бронхиальная астма. Втаких случаях ребенок кашляет икашляет, особенно ночью, кашель неснимается обычными противовоспалительными средствами, акогда дают теофиллин или назначают ингаляционное противоастматическое средство, кашель уходит.

При среднетяжелой астме хрипы, затруднения дыхания возникают еженедельно, иногда ичаще. Наконец, тяжелая астма— когда приступы кашля, хрипы каждый день. Аспириновая астма— самая тяжелая форма астмы иу детей, иу взрослых. Это сочетание астмы, полипоза носа инепереносимости аспирина. Лечение аспириновой астмы заключается впроведении базисной противовоспалительной терапии. Очень важно при аспириновой астме— вылечить нос. Если удалить полипы, проводить противорецидивное лечение, чтобы они неросли вновь, тои астма будет протекать вболее легкой форме.

— Бронхиальная астма— одно изпроявлений аллергии, ккоторым относятся иаллергический ринит, иатопический дерматит. Насколько эти болезни оказываются взаимосвязаны между собой? Как часто появление аллергического ринита может быть предвестником развития астмы вбудущем?

— Если учеловека возник аллергический ринит, астма угрожает прежде всего тем, укого всемье были случаи астмы или какая-то другая аллергическая патология. Вэтом случае необходимо приложить все силы для того, чтобы аллергический ринит вылечить. Если вроду есть астма, ау ребенка в5–6 лет возник аллергический ринит ипри аллергологическом обследовании выявляются причинно значимые аллергены, тотакому ребенку надо обязательно проводить аллерген-специфическую иммунотерапию. Только таким путем можно предотвратить развитие астмы. Существует мнение, что иприменение некоторых медикаментозных средств может иметь профилактический эффект.

— Какими средствами сегодня лечат астму?

— Астму лечат как воспалительное заболевание. Легкая астма сегодня лечится восновном применением негормональных препаратов— тайледа, интала. Если ребенок до3 лет, его ингалируют инталом или через дозированный ингалятор, пользуясь спейсером, или через небулайзер. При легкой исреднетяжелой астме умаленьких детей могут быть использованы повторные курсы лечения задитеном или зиртеком. Если развивается обострение астмы, больной для купирования его должен иметь ингалятор— вентолин, беродуал, сальбутамол. Если ребенок старше 5–6 лет иу него развился приступ, ондолжен вдохнуть аэрозоль через дозированный ингалятор. Затем надо подождать 10–15 минут: приступ прошел— лекарственной дозы оказалось достаточно; хрипы продолжаются— нужно делать повторную ингаляцию. Если наслоилась острая респираторная инфекция ивы поопыту знаете, что вслед заней может присоединиться бронхоспазм— обострение астмы, лучше давать эуфиллин напротяжении всего ОРЗ. Это поможет избежать обострения астмы.

Среднетяжелую астму лечат инталом, тайледом, кропозом. Как правило, лечение идет курсами. Астма чаще всего обостряется осенью ивесной, поэтому вэти периоды натри месяца, аиногда иболее назначают курсы лечения подобранными профилактическими препаратами. Зиртек или интал-плюс— это комбинированные препараты, ихможно использовать для профилактики приступов астмы втечение 2–3 месяцев, атакже купировать ими приступы астмы. Интал итайлед эффективны ив тех случаях, когда обострение астмы возникает из-за физической нагрузки.

Кому нужны гормоны?

ЕСЛИ астма тяжелая, еенеобходимо лечить ингаляционными глюкокортикостероидами— гормонами. Кним относятся фликсотид, будесонид, беклометазон идругие. Эти препараты обладают большой противовоспалительной активностью ипозволяют поддерживать больных астмой времиссии. Гормональное лечение проводится или ввиде повторных курсов осенью ивесной, или врежиме непрерывного лечения втечение года-двух, иногда донескольких лет.

Есть одно «но». Если длительное время применять большие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов, могут возникнуть побочные явления: фарингиты, снижение количества кальция вкостях. Поэтому современное лечение строится, исходя изприменения комбинированной терапии— игормональной, инегормональной. Ктаким комбинированным препаратам относятся серетид исимбикорт. Курс лечения от3 до6 месяцев, при необходимости лечение может быть более длительным. Если состояние убольного нормализуется, нет никашля, нихрипов, любой врач старается снизить дозы гормональных препаратов. Кому возможно— снять, акому нельзя— оставить минимальную дозу.

— Каковы плюсы иминусы гормональной терапии удетей младшего возраста при лечении бронхиальной астмы?

— Гормональная терапия предлагается как метод лечения бронхиальной астмы удетей младшего возраста. Мотивируют это тем, что чем раньше начать лечение глюкокортикостероидами, тем будет лучше поддерживаться ремиссия. Такой подход возможен, особенно часто ониспользуется зарубежом. Вопрос втом, как долго придется лечить ребенка этими препаратами. Если гормоны назначены враннем возрасте илечение оказывается длительным, глюкокортикостероиды могут оказывать побочное действие. Поэтому если вывынуждены принимать при обострениях астмы гормоны, тоцелесообразно это делать непостоянно, ав виде повторных курсов лечения.

При лечении поллиноза гормональные препараты, как правило, неиспользуются. Иногда они используются для местного лечения при очень сильном аллергическом рините.

При лечении атопической астмы важно проводить специфическую иммунотерапию лечебными аллергенами— аллергенами пыльцы деревьев, трав, клещей домашней пыли (см. материал «Прививка оталлергии».— Ред.). Существуют попытки использовать бактериальные, грибковые аллергены. При использовании этого метода втечение трех лет можно выводить больных вдлительную, несвязанную слекарствами ремиссию. Аллергенспецифическое лечение может быть назначено только порезультатам кожных проб.

Что касается анализа покрови, тоаллергические антитела могут быть обнаружены вкрови, ноаллергия может непроявляться клинически. Втаких случаях имеет место скрытая сенсибилизация, а кожная проба показывает, что организм непосредственно реагирует наконкретный аллерген.

— Насколько эффективно лечение рибомунилом при астме?

— Эффективно вслучае лечения астмы, приступы которой вызываются частыми ОРЗ или ребенок часто болеет бронхитами ипневмониями. Вэтих случаях такое лечение эффективно.

— Полезноли вдыхать через небулайзер «Боржоми» при астме?

— Можно рекомендовать питье минеральных вод при астме как средство, разжижающее слизь при плохом отхождении мокроты. Дополнительный прием жидкости, особенно щелочных растворов, может оказывать разжижающее действие идавать отхаркивающий эффект. Адышать «Боржоми» через небулайзер нет необходимости— может быть усиление кашля.

— Бывает, что учеловека иастма, иаллергический ринит, идерматит. Ото всего прописываются лекарства. Как минимизировать ихколичество?

— Действительно, это серьезная проблема. Бронхиальная астма, атопический дерматит иаллергический ринит часто сочетаются. При подходе клечению каждой изэтих болезней как самостоятельной таблеток назначается очень много. Смысл подхода ктерапии комбинированных аллергических болезней заключается втом, чтобы пройти аллергологическое обследование раз вгод, выявить конкретные причины иопределить минимум лекарственных препаратов, которые будут подавлять аллергический процесс как для астмы, так идля атопического дерматита. Надо смотреть, ккаком состоянии каждая болезнь. Может быть, стоит назначить препарат, который будет действовать ив отношении аллергического ринита, ив отношении атопического дерматита. Такие препараты есть. При таком подходе будут назначаться максимум 3–4 препарата.

Спорт иотдых

— Можноли при астме заниматься спортом икаким именно?

— Занятия спортом помогают стабилизировать состояние больных идержать ихв ремиссии. Какой спорт выбрать? Напервом месте стоит плавание (если есть атопический дерматит, норебенок нереагирует нахлорированную воду обострением, онможет заниматься), ручной мяч, гребля— каноэ, байдарки— все они очень хорошо развивают дыхательный аппарат. Надо иметь ввиду, что существует так называемая астма физического напряжения, когда приступы возникают вовремя физической нагрузки. Умаленьких детей это может проявляться просто кашлем. Вэтих случаях надо избегать серьезных физических нагрузок, ноне следует при этом делать изребенка инвалида: постоянно одергивать, неразрешать двигаться,— надо лечить астму. При ремиссии надо обязательно ребенка тренировать, делать дыхательную гимнастику. Можно заниматься спортом нафоне лечения инталом или тайледом.

— Куда поехать отдыхать?

— Прежде всего астматику нужен чистый воздух. Онможет быть ив ста километрах отМосквы, всельской местности. Считается, что вотношении аллергенов более чист горный воздух— дети могут подниматься до1500 м, невыше. Полезен исухой морской климат: Анапа, Евпатория, Кипр, Испания. ВПодмосковье— Пушкино, Кратово. Если есть возможность, навремя сезонного цветения имеет смысл вывезти ребенка вдругую местность.

Для контроля астмы может использоваться лечебная гимнастика, дыхательная гимнастика, горный климат, физиотерапия, гомеопатия, валотерапия (лечение впещерах). Пещеры есть под Ужгородом (Солотвино), вКиргизии, Австрии.

Разработаны методики попроведению лазеротерапии при бронхиальной астме.

Нельзя сказать, что сегодня астма— безвыходное состояние. При современном развитии медицины можно поддерживать свое здоровье нанормальном уровне.

Опасения врачей вызывают подростки састмой— самостоятельный народ, родители для многих изних неавторитет, некоторые изних нехотят лечиться, вкрайнем случае имеют только ингалятор. Если астму неконтролировать, томожет случиться тяжелый приступ. Вэтом случае астма будет угрожающим для жизни состоянием.

Обратитесь кврачу, если увас были:

  • эпизоды свистящего дыхания;

  • кашель вночное время;

  • кашель исвистящие хрипы после физических нагрузок;

  • кашель, свистящее дыхание, чувство заложенности вгруди после контакта саллергеном;

  • если эти симптомы проходили после приема противоастматических препаратов.

Прививка оталлергии

Можноли предотвратить появление весеннего поллиноза? Можноли облегчить течение астмы? Можноли сделать все это, неприбегая клекарствам? Да, можно. Аллерговакцинация используется вовсем мире идает прекрасные результаты. Рассказывает Юрий Соломонович СМОЛКИН, врач-аллерголог, вице-президент Ассоциации детских аллергологов ииммунологов России.

АЛЛЕРГОВАКЦИНАЦИЯ— это прививки против аллергии. Вотличие отизвестной вакцинации против инфекционных болезней, которая состоит изодной, двух или трех инъекций вакцины, аллерговакцинация— процесс длительный. Иммунологическая защита иснижение чувствительности каллергену возникают постепенно, ноони достаточно стойкие ипозволяют избежать применения лекарств, атакже предупреждают развитие более тяжелых форм аллергических заболеваний.

Насегодняшний день специфическая иммунотерапия, или, как еестали называть впоследние годы,— аллерговакцинация,— самый эффективный метод изменения реакции организма натот или иной аллерген исоздания иммунной толерантности (то есть невосприимчивости) кнему. Метод предложен еще в1911 году ис тех пор, видоизменяясь исовершенствуясь, суспехом используется впрактике квалифицированных аллергологов.

Вводя аллерген, мыне только приучаем кнему организм, нои заставляем его вырабатывать защитные субстанции против этих аллергенов. Тоесть, посути дела, мывлияем наглубинные процессы, что идает положительный эффект, который выражается впрекращении или значительном урежении иуменьшении тяжести приступов астмы, тоесть, как говорят врачи, добиваемся стойкой ремиссии заболевания.

Насегодняшний день метод аллерговакцинации является стандартным ивнесен вконцепцию лечения бронхиальной астмы наряду сфармакотерапией (лекарственной терапией). Аллерговакцинация пыльцой проводится предсезонно, при повышенной чувствительности кклещу домашней пыли— круглогодично.

Чтобы понять, насколько необходима аллерговакцинация, необходимо выяснить, накакие именно аллергены реагирует ваш организм. Для этого проводят аллергологическое кожное тестирование, или, как принято говорить, кожные пробы. Проведение кожных проб осуществляется вприсутствии врача-аллерголога специально обученными медицинскими сестрами. Спустя 20–30 минут после нанесения аллергенов накожу оценивают еереакцию. Затем выбирается несколько аллергенов, дающих максимальную реакцию при тестировании. Если выясняется, что причиной бронхиальной астмы иаллергического ринита (что в75% случаев бывает одновременно) являются аллергены домашней пыли или пыльцы растений, аллерговакцинацию можно проводить.

Существует несколько способов аллерговакцинации, илечебные аллергены вводятся также разными путями: инъекционно (уколы), перорально (принимаются как таблетки), сублингвально (под язык). Самым традиционным для введения аллергенов является инъекционный метод. При пероральном введении аллерген пьется, нодозы вэтом случае увеличиваются в200 раз посравнению синъекционным методом. Все методы ипути введения лечебных аллергенов близки друг другу поэффективности. Науколы ребенок до14 лет обязательно должен приходить всопровождении взрослого. Технически правильно выполненная процедура недолжна вызывать неприятных ощущений. После укола наблюдение осуществляется втечение 40–50 минут, чтобы врач убедился, что нет негативной реакции навведение аллергена. Аллергические реакции напроведение специфической иммунотерапии возможны так же, как налюбое аллергенное воздействие. Реакция навведение аллергенов может быть ввиде покраснения или небольшого зуда вместе инъекции. Чаще всего это происходит наболее высоких степенях концентрации аллергена. Такие реакции неявляются противопоказанием для дальнейшего проведения аллерговакцинации. Очень редко встречаются системные реакции, такие же, которые появляются наконтакт саллергеном,— насморк, чихание, обострение основного заболевания, например бронхиальной астмы. Вэтом случае лечение прекращается. Если лечение аллергенами вынуждены прервать, назначаются фармакологические средства. Специфическая иммунотерапия может занять 1–3 года, ав отдельных случаях идо 5лет. Многое зависит оттяжести процесса, его давности, оттого, как пациент отвечает навакцинацию. Этот метод может привести кдлительной ремиссии, нетребующей применения фармакологических препаратов, ипозволит вдальнейшем контактировать стеми аллергенами, которые вызывали раньше резко выраженную повышенную чувствительность. Удетей аллерговакцинация проводится для того, чтобы астма неимела впоследствии необратимых последствий иосложнений. Вовремя назначенный метод позволяет снижать нагрузку гормональными препаратами, без которых лечение тяжелых исреднетяжелых форм астмы невозможно, ив некоторых случаях даже позволяет перевести астму влегкую форму идобиваться отмены гормональных препаратов.

Лечение возможно с4 лет идопускается до50-летнего возраста. После 50лет аллерговакцинация практически неиспользуется, потому что кэтому времени накапливается некоторое количество сопутствующих заболеваний, которые, как правило, делают проведение аллерговакцинации невозможной. Кроме того, иастма может иметь уже необратимые осложнения, которые немогут быть ликвидированы спомощью этого метода.

Аллерговакцинация эффективна в90% случаев. Неэффективна она при нарушении правил еевыполнения. Например, при пероральном или сублингвальном способах проведения нельзя лечебный аллерген запивать водой: выпили аллерген— потом запили водой— ничего неполучится. Втечение получаса после вакцинации нельзя ниесть, нипить. Кроме того, дозы лечебных аллергенов должны возрастать постепенно… Тонкостей много, изнает оних только специалист. Использование этого метода неспециалистами категорически запрещено, поскольку суть его— введение того аллергена, который вызывает аллергическую реакцию. При неправильной схеме аллерговакцинации, при неправильно подобранной дозе можно вызвать анафилактический шок, вплоть досмертельного исхода. Такие случаи были вАнглии, когда используемое врачами общей практики лечение привело кнескольким смертельным случаям, что дискредитировало метод вэтой стране нанесколько лет, но, ксчастью, причину удалось установить, иединственный способ уйти отиспользования целого ряда фармакологических препаратов продолжает использоваться вовсех странах мира каждый год умиллионов пациентов. Аллерговакцинация должна проводиться обязательно валлергологическом кабинете, которые есть при поликлиниках, вкрупных аллергологических центрах иинститутах. ВМоскве вкаждом округе есть детский ивзрослый аллергологический кабинеты. Можно обратиться ив специализированные учреждения.


ВАШИ ВОПРОСЫ ИНАШИ ОТВЕТЫ

Согрейтесь— ипройдет

Расскажите охолодовой крапивнице. Д.Д ав ид ен ко, Клин

ХОЛОДОВАЯ— особая разновидность крапивницы, которая может возникать при быстром контрастном понижении температуры или при контакте схолодными предметами, холодным воздухом. При этом холодовая крапивница невсегда носит истинно аллергический характер. Раньше она встречалась чаще умолодых женщин. Очень много случаев холодовой крапивницы отмечалось впериод бума закаливания иобливания холодной водой. Сейчас холодовая крапивница «спускается» наболее ранний возраст ивстречается уже иу детей в2–4 года. Она проявляется зудом, отеком, покраснением, накоже появляются большие или малые волдыри, четко отграниченные отокружающей кожи.

Отдельные формы холодовой крапивницы исчезают очень быстро при согревании. Особо внимательными больным схолодовой крапивницей надо быть летом при купании вводоеме, так как перепад температуры при погружении вводу может вызвать тяжелую крапивницу иотек Квинке, что опасно для жизни.

Цветы ненюхать!

Какие лекарства можно принимать беременной при весеннем поллинозе? О.С ыч ев а, Орел

ВОПРОС очень сложный. Повсем рекомендациям противоаллергические, антигистаминные средства беременным женщинам применять нельзя. Как выйти изситуации? Надо смотреть, как протекает поллиноз, можноли обойтись организационными мероприятиями— стараться невыходить наулицу всолнечную иветреную погоду впериод пыления, пользоваться умыванием иудалением аллергенов.

Если этого недостаточно, ваши действия будут зависеть отсрока беременности. Если беременность более 7месяцев, когда сформировались уже все органы исистемы плода, топри тяжелых проявлениях поллиноза возможно применение местных противоаллергических препаратов (капли вглаза, спрей икапли внос). Если срок небольшой— дотрех месяцев, нельзя принимать гормональные препараты. Надо стараться делать все, чтобы справиться без медикаментов: гулять только вовлажную погоду, вечером, ездить вмашине сзакрытыми окнами, промывать глаза инос— тоесть всеми способами пытаться уменьшить контакт спричинно-значимым аллергеном.

Лечебный коктейль

Если уменя поллиноз нанесколько трав, естьли смысл лечить его аллерговакцинацией? К.Н аз ар ов, Москва

ПОЛЛИНОЗ сопровождается чаще гиперчувствительностью именно кнескольким травам. Аллерговакцинацию проводят чаще «коктейлями», тоесть смесями трав. Так что смысл проводить аллерговакцинацию есть.

Найди отличия

Ложный круп— это аллергическое заболевание или инфекционное? Г.Ш ер шн ев а, Коломна

ЛОЖНЫЙ КРУП— это отек «подкладочного» пространства голосовых связок, тоесть отек слизистой оболочки гортани под голосовыми связками, что вызывает затруднение вдоха. Отек связок приводит ксужению голосовой щели— отсюда ихарактерный «лающий» кашель. Такой отек может возникнуть вответ напопадание ворганизм инфекционных агентов гриппа ипарагриппа. Если уребенка вирусный отек подкладочного пространства, тоон будет сопровождаться лихорадкой, гиперемией зева (покраснением), затруднением вдоха. При бронхиальной астме— аллергическом заболевании, признаков интоксикации неотмечается, как правило, нет повышения температуры, красноты взеве, других признаков инфекционного воспаления. При астме затруднен невдох, авыдох. Однако ложный круп приблизительно в50% наблюдений является предвестником будущего развития респираторной аллергии ичасто провоцируется аллергенными факторами. Так что причины склонности квозникновению ложного крупа могут быть различными.

Юлия ЭКАРЕВА

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Грязный воздух мешает беременеть

Грязный воздух мешает женщинам беременеть с помощью экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), считают сотрудники Медицинского колледжа штата Пенсильвания (США). пециалисты исследовали более семи тысяч женщин, перенесших ЭКО в различных американских клиниках, и проанализировали сведения за семь лет - с 2000 года по 2007-й. Для каждой пациентки учёные составляли ежедневный график концентрации загрязнений воздуха дома у испытуемой во время четырех этапов ЭКО и в клиниках при оплодотворении и переносе эмбриона. Результаты работы показали, что между загрязнённым воздухом, воспалением и свертыванием крови существует устойчивая связь. Эти факторы также связаны с репродуктивным здоровьем человека. То есть воздействие загрязнителей, таких как диоксид азота, образующийся в результате сжигания ископаемого и дизельного топлива, уменьшает шансы женщины на то, что экстракорпоральное оплодотворение завершится удачно.

Напомним также, что загрязнённый воздух:

  • повышает кровяное давление, что чревато заболеваниями сердечно-сосудистой системы
  • может спровоцировать приступ или стенокардию

Обнаружена чёткая связь между астмой и загрязнением воздуха выхлопными газами автомобилей: выхлопы на 50-100% увеличивают риск возникновения астмы.

Источник: medpulse.ru

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


В.Ф. Жерносек Белорусская медицинская академия последипломного образования, Республиканский центр детской аллергологии

Pollinosis in children V.F. Zhernosek Поллиноз (от лат. pollen — пыльца) — поражение дыхательных путей, конъюнктивальной оболочки, кожи, нервной, пищеварительной систем и других внутренних органов, обусловленное аллергическим воспалением в тканях вследствие повышенной чувствительности к пыльце растений [2]. Поллинозы не относятся к числу заболеваний, влияющих на продолжительность жизни, показатели смертности, но пыльцевая аллергия существенно ухудшает качество жизни пациентов. Присоединение пыльцевой сенсибилизации отягощает течение аллергических болезней (бронхиальной астмы, атопического дерматита). Эпидемиология. Распространенность поллиноза зависит от климато-географической зоны проживания. Пыльцевая аллергия чаще встречается в регионах с пышным растительным покровом, сухим и жарким климатом. В Беларуси эпидемиологические исследования поллиноза среди детей не проводились. В центральных районах европейской части России, близкой по климато-географическим условиям к Беларуси, поллиноз встречается с частотой 20,6 случая на 1 000 детей [3]. Мальчики болеют чаще девочек. Наиболее часто первичная манифестация поллинозов наблюдается в возрасте 3—9 лет. Поллинозы составляют до 26% от общего числа аллергических болезней у детей [6]. Патогенез. Поллиноз — пример классического атопического заболевания. Его развитие определяется генетическими и внешнесредовыми факторами. Патогенетическую основу поллиноза составляют IgE-опо- средованные аллергические реакции. По механизму реализации генетических факторов поллинозы могут быть отнесены к полигенным болезням с наследственным предрасположением [3]. В настоящее время картированы гены, контролирующие продукцию IgE и цитокинов, участвующих в аллергическом воспалении [7]. Этиологическим фактором, вызывающим поллиноз, является обладающая выраженной аллергенной активностью пыльца растений, широко распространенных в данной географической зоне. Согласно нашим исследованиям, у 82,6% детей с поллинозами имеет место сенсибилизация к пыльце дикорастущих и культурных злаков, у 41,8% — к сорным травам (полынь, лебеда), у 19,0% — к пыльце деревьев (береза, ольха, дуб, клен, ясень), у 16,4% — к подсолнечнику и одуванчику. Среди злаковых наиболее часто выявляется сенсибилизация к райграсу, еже, овсянице, костру и тимофеевке [9]. Концентрация пыльцы в воздухе зависит от целого ряда факторов. Она выше в дневное время суток, сухую и ветреную погоду. В нашей климато-географической зоне можно выделить три периода пыления растений: весенний (апрель — май) — отмечается пыление деревьев ветроопыляемой группы; летний (июнь — июль) — максимум пыления злаковых; летне-осенний (июль — сентябрь) — время пыления сорных трав. Процесс сенсибилизации начинается с момента проникновения аллергена в организм, при поллинозе, как правило, аэрогенным путем. Слизистая оболочка полости носа и глаз первой контактирует с аллергенами. В ней аллерген первично взаимодействует со вспомогательными антигенпредставляющими клетками, главным образом с дендритными клетками и макрофагами. Антиген- представляющие клетки через свои цитокины способствуют дифференцировке и активации Th2-лимфоцитов. Активация Th2-клеток ведет к гиперпродукции интерлейкинов (ИЛ) -4, -5, -13. ИЛ-4 переключает В-лимфоциты на синтез IgE-антител. Имеются данные о генетически детерминированной склонности к гиперпродукции IgE при контакте с определенным аллергеном. Наличие аллергенспецифических IgE-антител свидетельствует о сенсибилизации организма. Процесс сенсибилизации заканчивается фиксированием специфических IgE-антител на клетках-мишенях (тучных клетках, базофилах) шокового органа (дыхательной системы, конъюнктивы, кожи и т.д.). Повторная экспозиция причинно-значимым аллергеном приводит к развитию аллергической реакции, состоящей из двух фаз: ранней и поздней. Ранняя фаза аллергической реакции протекает с участием первичных эффекторных клеток. К ним относятся тучные клетки, базофилы, макрофаги и эпителиальные клетки. Ранняя фаза наступает уже спустя несколько минут после контакта с аллергеном. Центральной клеткой ранней фазы аллергической реакции является тучная. Под воздействием комплекса антиген-антитело (специфические IgE) происходит активация и дегрануляция тучных клеток. В процессе дегрануляции высвобождаются преформированные (имеющиеся в запасе в клетках) и вновь синтезируемые медиаторы аллергического воспаления. Основным преформированным медиатором является гистамин. Важную роль играют метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены). При активации тучных клеток выделяются также цитокины: ИЛ-3, 5, 6, 8, фактор некроза опухоли (ФНО-a), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), способствующие вовлечению в аллергический процесс других резидентных (фиксированных) клеток кожи и крови. Поздняя фаза наступает спустя 3—4 часа. В ее развитии принимают участие вторичные эффекторные клетки: эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы. Активация и хемотаксис вторичных эффекторных клеток происходит под действием цитокинов и хемокинов, выделяемых Th2-лимфоцитами и первичными эффекторными клетками. Центральная клетка поздней фазы аллергической реакции — эозинофил. Эозинофилы секретируют биологически активные белки (большой основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильную пероксидазу, эозинофильный нейротоксин), метаболиты арахидоновой кислоты (тромбоксаны и лейкотриены), фактор, активирующий тромбоциты, гистамин, цитокины (ИЛ-4, -5, -6, -8, -16, ГМ-КСФ, ФНО-a, RANTES, MIP-1a). Цитокины эозинофилов стимулируют приток клеток, участвующих в аллергическом воспалении. Биологически активные белки эозинофилов (эозинофильный катионный протеин, эозинофильный нейротоксин, эозинофильная пероксидаза) вызывают повреждение слизистых оболочек. Аллергическое воспаление лежит в основе формирования гиперреактивности пораженного органа [7]. После окончания воздействия причинно-значимого аллергена аллергическое воспаление спонтанно регрессирует через 3—4 недели. Обострение аллергических заболеваний, обусловленных пыльцевой сенсибилизацией, возможно и вне сезона поллинации. Причиной может быть лечение фитопрепаратами, а также употребление в пищу продуктов, имеющих антигенное родство с причинно-значимыми растениями (табл. 1). Клинические проявления. Аллергические заболевания, вызываемые пыльцой растений: аллергические заболевания глаз, аллергические заболевания ЛОР-органов, аллергические заболевания верхних дыхательных путей, бронхиальная астма, аллергические заболевания кожи. Наиболее частые клинические проявления поллиноза — аллергический сезонный ринит, аллергический сезонный конъюнктивит и бронхиальная астма. Аллергический ринит — хроническое аллергическое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа, сопровождающееся затрудненным носовым дыханием, ринореей, приступами чихания, зудом в носовой полости [1, 5, 6]. Аллергический ринит может протекать в виде двух клинических вариантов: с преобладанием чихания и ринореи; с преобладанием затрудненного носового дыхания. Аллергический ринит с преобладанием чихания и ринореи является ведущим при поллинозе и характеризуется приступами чихания и зуда в носовой полости, выделением из носа обильной водянистой слизи. Для детей характерен симптом «аллергического салюта»: вследствие зуда и ринореи больные часто почесывают кончик носа ладонью, что приводит к образованию выше его поперечных складок. Риниту часто сопутствует конъюнктивит. При рините с преобладанием затрудненного носового дыхания основным симптомом является заложенность носа. Чихание и зуд носа выражены незначительно либо полностью отсутствуют. В полости носа скапливается густая вязкая слизь, стекающая в носоглотку. При риноскопии в период обострения аллергического ринита выявляются типичные изменения в виде отека и цианоза слизистой носовых раковин. В мазках-отпечатках и цитограмме слизи из носа отмечается эозинофилия. Риноманометрия позволяет зафиксировать повышенное сопротивление в носовых ходах. Нередко имеют место сопутствующие синуситы, полипы носа, гипертрофия аденоидной ткани. Аллергические поражения глаз проявляются вовлечением в патологический процесс переднего отрезка глаза с развитием аллергического конъюнктивита. Для аллергического конъюнктивита характерно двустороннее поражение конъюнктивы глазного яблока и век, зуд и жжение в глазах, слезотечение, светобоязнь. При массивном воздействии аллергена может возникать сосочковая гипертрофия хряща верхнего века. В тяжелых случаях наблюдается отек конъюнктивы. Нередко конъюнктивиту сопутствуют краевые кератиты. Сравнительно редко при поллинозах развивается увеит и центральный хориоретинит. Одним из доказательств аллергического характера воспаления служит обнаружение эозинофилов в отделяемом из глаз [13]. Бронхиальная астма с изолированной пыльцевой сенсибилизацией характеризуется четкой сезонностью обострений, совпадающей с периодом поллинации «виновных» растений. В большинстве случаев приступы астмы начинаются после нескольких лет проявления поллиноза в виде аллергического сезонного конъюнктивита и ринита, трахеобронхита, хотя возможно одновременное поражение верхних и нижних дыхательных путей. Бронхиальная астма как единственное проявление пыльцевой аллергии встречается у 11,0% больных поллинозом [3]. Приступы развиваются при массивном ингаляционном поступлении пыльцы во время прогулок за городом, в парках, скверах, при выездах на дачу и др. После прекращения поллинации проходимость бронхов полностью восстанавливается [11]. В зимний период года приступы отсутствуют. Кроме того, 20% детей, страдающих бронхиальной астмой другой этиологии, имеют пыльцевую сенсибилизацию [4]. У таких пациентов приступы учащаются в весенне-летний период года в зависимости от времени поллинации причинно-значимого растения. У некоторых детей наблюдается поражение верхних дыхательных путей в виде аллергического фарингита, ларингита, трахеита. При фарингите имеет место сухой поверхностный кашель, типичны першение, зуд и зернистость задней стенки глотки. Аллергический ларингит может сопровождаться охриплостью голоса, лающим приступообразным кашлем. При трахеите кашель сухой, нередко болезненный. У некоторых больных возможны кожные проявления поллиноза: крапивница, отек Квинке, атопический и контактный дерматит. Обострения кожного процесса отмечаются летом [8]. Гораздо реже при поллинозе поражается нервная система в виде мигрени, синдрома Меньера, судорожных припадков, аллергического коркового арахноэнцефалита. В редких случаях возможно поражение внутренних органов (миокардит, гепатит, гастрит, колит, вульвит, цистит) [3, 6, 11]. По данным И.И. Балаболкина [3, 6], изолированное поражение одного органа при поллинозе у детей встречается относительно редко, преобладают клинические формы поллинозов с вовлечением в аллергический процесс двух-трех органов и более. Кроме органной симптоматики, у большинства больных в период обострения поллиноза отмечаются головные боли, потливость, общая слабость, бессонница. Температура тела чаще остается нормальной, у некоторых больных она может повышаться с последующим сохранением длительного субфебрилитета. Диагностика. Клиническая диагностика поллиноза основана на наличии типичных симптомов аллергического ринита, поражения глаз, приступов бронхиальной астмы, кожных изменений в весенне-летний период года, а также их повторяемости из года в год. В зависимости от спектра сенсибилизации клинические симптомы выражены в большей степени в период пыления причинно-значимых растений. В пользу аллергического генеза поражения свидетельствует отягощенность генеалогического анамнеза по атопии. Для личного анамнеза характерны ранние проявления атопии, наличие пищевой и лекарственной аллергии. В периферической крови в период обострения имеет место эозинофилия. Эозинофилия выявляется также в мазках-отпечатках и цитограмме слизи из носа, отделяемом из глаз при рините и конъюнктивите, в мокроте при бронхиальной астме. Методы этиологической диагностики поллиноза зависят от периода течения болезни. В сезон пыления причинно-значимых растений при наличии симптомов поллиноза диагностическое значение имеет лабораторное определение аллергенспецифических IgE (радиоаллергосорбентный тест, иммуноферментный анализ, хемолюминесцентный анализ). В период ремиссии поллиноза основной метод этиологической диагностики — кожные аллергологические пробы. Наиболее распространены скарификационные кожные пробы и тест уколом (prick-test). Скарификационные кожные пробы достаточно чувствительны. Техника постановки и оценка скарификационных проб с пыльцевыми аллергенами не отличаются от общепринятых [7]. У детей можно одновременно ставить кожные пробы с 5—10 аллергенами в зависимости от возраста ребенка. Наибольшую диагностическую ценность представляют пробы с интенсивностью 3+ и более. В редких случаях при отрицательных кожных пробах или расхождении анамнеза и результатов кожных проб могут применяться провокационные пробы: назальные, конъюнктивальные. Провокационные пробы требуют специальной подготовки аллерголога и должны проводиться в условиях стационара. Лечение поллиноза. Программа лечения больного поллинозом должна включать элиминационные мероприятия, диетотерапию, медикаментозную терапию, специфическую иммунотерапию. Элиминационные мероприятия. Больным поллинозом в период пыления причинно-значимых растений рекомендуется избегать посещения загородной зоны (лес, луг), парков и скверов в городе. Необходимо занавешивать форточки марлей или тканью, что уменьшает поступление пыльцы в жилище. При аллергическом поражении кожи как проявлении поллиноза рекомендуется носить одежду с длинными рукавами и длинные брюки. В квартире не следует ставить букеты живых и сухих цветов, разводить цветущие растения. В лечении детей с поллинозами не рекомендуется применять фитопрепараты. Диетотерапия. Из рациона питания больных поллинозом рекомендуется исключать перекрестно-реагирующие пищевые продукты, мед. При сенсибилизации к пыльце злаковых ограничиваются хлебо-булочные изделия, манная, пшеничная, овсяная, перловая крупы, макароны. Медикаментозная терапия. Медикаментозная терапия включает базисные противовоспалительные препараты, антагонисты Н1-гистаминовых рецепторов, симптоматические средства. Сезонный аллергический ринит, сезонный аллергический конъюнктивит. Характеристика препаратов для медикаментозного лечения представлена в табл. 2. Для базисной противовоспалительной терапии аллергического ринита и конъюнктивита применяются кромоны и топические стероиды. У детей лечение начинается с назначения кромонов (кромогликата или недокромила натрия). При аллергическом рините кромогликат натрия назначают не менее 2 мг на одно введение в каждую ноздрю 3—4 раза в сутки. При аллергическом конъюнктивите кромогликат натрия закапывают в конъюнктивальный мешок по 2 мг в каждый глаз 3—4 раза в сутки. При сезонном аллергическом рините и конъюнктивите лечение начинают за 3—4 недели до сезона поллинации и проводят в течение всего периода опыления причинно-значимых растений. Препараты кромогликата натрия для лечения аллергического ринита: · кромогексал (дозированный аэрозоль для интраназального применения, 1 доза — 2,8 мг; дозированный назальный спрей, 1 доза — 2,8 мг); · кромоглин (дозированный назальный спрей, 1 доза — 2,8 мг); · кромосол (дозированный назальный аэрозоль, 1 доза — 2,6 мг). Препараты для лечения аллергического конъюнктивита: · кромогексал (глазные капли, 1 капля — 1 мг); · хай-кром (глазные капли, 1 капля — 1 мг); · ифирал (глазные капли, 1 капля — 1 мг); · лекролин (глазные капли, 1 капля — 1 мг); · аллергокром (глазные капли, 1 капля — 1 мг). Новые возможности в терапии аллергического ринита открываются с началом широкого внедрения в практику препаратов недокромила натрия для интраназального применения. Разработана специальная форма недокромила натрия в виде спрея для носа и глазных капель — Иртан. При отсутствии эффекта от нестероидных противовоспалительных средств или выраженных клинических проявлениях ринита, сочетающихся с полипозными разрастаниями слизистой оболочки носа, аллергическим синуситом, назначают местные стероиды. Топические стероиды применяют, как правило, у детей, назначая 1/2 дозы, рекомендуемой взрослым, в 1—2 приема в зависимости от длительности действия препарата (табл. 3). Стероиды вводят в каждую ноздрю. При однократном режиме дозирования их назначают обычно утром. При сезонном аллергическом рините стероиды показаны в период максимальной выраженности симптомов с по- следующим постепенным переходом на нестероидные противовоспалительные препараты. Кроме противовоспалительных препаратов, при аллергических ринитах показаны антигистаминные средства. История применения антигистаминных препаратов насчитывает 60 лет. Известны три поколения антигистаминных средств, отличающихся различной противоаллергической активностью, продолжительностью действия, характером нежелательных эффектов, показаниями к применению. Антигистаминные препараты первого поколения многочисленны (димедрол, диазолин, тавегил, супрастин, пипольфен, фенкарол). Они отличаются быстрым началом действия, его небольшой продолжительностью, что требует их многократного в течение суток приема. Оказывают центральное холинолитическое действие (седативный и снотворный эффект). Эти препараты обладают антихолинергическим действием (уменьшают экзокринную секрецию, повышают вязкость мокроты); потенцируют эффекты катехоламинов; обладают целым рядом побочных эффектов (седативный и сно- творный, нарушение координации движений, атропиноподобные эффекты, кожные высыпания, бронхо- спазм, кардиоваскулярные эффекты). В современной аллергологии антигистамины первого поколения в лечении поллиноза не используют. Антигистаминные препараты второго поколения (астемизол, терфенадин, лоратадин, цетиризин, эбастин) имеют ряд преимуществ перед своими предшественниками. У них сильнее выражен антигистаминный эффект, более длительное действие. У астемизола и цетиризина имеет место дозозависимый седативный эффект. Астемизол повышает бронхиальную реактивность и противопоказан больным бронхиальной астмой. Астемизол и терфенадин кардиотоксичны: даже в терапевтических дозах способны удлинять интервал QT. Оба препарата метаболизируются в печени и должны осторожно применяться у пациентов с болезнями печени. Не сочетаются с другими медикаментами, метаболизирующимися в печеночной ткани (макролиды, противогрибковые препараты). Для лечения аллергических ринитов могут применяться лоратадин (кларитин и его аналоги), цетиризин (зиртек), эбастин (кестин). Новые возможности в лечении поллинозов открывают антигистамины третьего поколения. Они представляют собой активные метаболиты неседативных антигистаминных препаратов второго поколения. Антигистамины третьего поколения лишены недостатков препаратов второго поколения, а также в несколько раз более активны. Первым представителем антигистаминных препаратов третьего поколения, зарегистрированным в нашей стране, является Телфаст (фирма «Авентис»). Телфаст — высокоизбирательный блокатор рецепторов гистамина. Отличается значительно более высокой противоаллергической активностью по сравнению с антигистаминами второго поколения [15, 17]. Этот факт позволяет рассматривать Телфаст как препарат выбора в лечении аллергических заболеваний. Телфаст лишен недостатков антигистаминных препаратов первого и второго поколений. Так, ценным качеством препарата является отсутствие седативного эффекта. Он не влияет на процесс обучения детей, не вызывает сонливости, не затрудняет деятельность, требующую координации движений и внимания. Не обладает атропиноподобным действием, не повышает реактивность бронхов. В связи с этим Телфаст не противопоказан больным бронхиальной астмой. Не подвергается активному превращению в печени. Это качество позволяет применять Телфаст у людей с заболеваниями печени. Его можно сочетать с медикаментами, которые активно метаболизируются в печеночной ткани (макролиды, противогрибковые препараты). Не вызывает кардиотоксический эффект. Не способствует прибавке массы тела и может без опасений применяться пациентами с избыточной массой тела. Телфаст можно принимать независимо от приема пищи, так как он не оказывает влияния на всасывание препарата из желудочно-кишечного тракта. Телфаст может применяться длительно, привыкание к нему не развивается, аллергические реакции не описаны. При необходимости прием Телфаста может быть продлен до 1 месяца. Телфаст отличается быстрым началом действия с момента приема внутрь (30—60 мин). Длительность его действия после однократного приема составляет не менее 24 часов. Это дает возможность применять препарат 1 раз в сутки. Такой режим дозирования чрезвычайно удобен. В нашей стране Телфаст зарегистрирован для лечения детей, до- стигших 12 лет, и взрослых. В мире накоплен большой опыт применения Телфаста у детей моложе 12 лет, что в перспективе дает надежду на разрешение к применению препарата у детей младших возрастных групп. В аптечную сеть Телфаст поступает в двух формах. Лекарственная форма Телфаста с меньшим содержанием лекарственного вещества в одной таблетке (120 мг) предназначена для лечения аллергических ринитов; таблетки с более высоким содержанием препарата (180 мг) рекомендуются для лечения аллергических заболеваний кожи. Антигистаминные препараты могут также применяться местно в виде эндоназального спрея и глазных капель. К антигистаминным препаратам местного применения относят ацеластин (аллергодил) и левокабастин (гистимет), которые могут быть рекомендованы детям старше 5 лет. Симптоматическое лечение аллергического ринита включает назначение по показаниям сосудосуживающих препаратов. Указывается на необходимость осторожного применения пероральных сосудосуживающих препаратов, способных оказывать побочное действие на центральную нервную систему [1, 13, 14]. Следует избегать также длительного (более 5—6 дней) и частого применения местных сосудосуживающих средств, так как это приводит к нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке носа и формированию медикаментозного ринита. В соответствии с общепринятыми рекомендациями лечение сезонного аллергического ринита проводится по ступенчатой схеме [1, 13]. Можно выделить две ступени терапии (табл. 4). Лечение пыльцевой бронхиальной астмы. За 3—4 недели до сезона предполагаемого обострения пыльцевой брохиальной астмы назначается противовоспалительная терапия. Лечение целесообразно начинать с кромонов (кромогликата или недокромила натрия) (табл. 5). Терапия проводится весь сезон поллинации причинно-значимых растений. При отсутствии эффекта назначают ингаляционные кортикостероиды. Если пыльцевая астма развивается у больных с круглогодичными приступами бронхиальной астмы, базисная терапия проводится в соответствии с общепринятыми подходами [7, 16]. На период сезонного обострения базисная терапия усиливается. При приступах бронхиальной астмы пыльцевой этиологии необходима интенсивная терапия. При оказании неотложной помощи предпочтение следует отдавать селективным b2-агонистам. Препаратами резерва являются селективные М-холинолитики и теофиллины. Оптимальный путь введения препаратов — ингаляционный. Необходимо учитывать, что ребенок с приступом бронхиальной астмы, особенно тяжелым, имеет ограниченную способность к ингаляции. Для обеспечения эффективной ингаляционной терапии необходимо использовать спейсеры и небулайзеры [7]. Лечение аллергических фарингитов, ларингитов, трахеитов. Проводится базисная терапия кромонами в тех дозах и по тем схемам, которые принято использовать при бронхиальной астме (табл. 4). Для симптоматического лечения назначаются антигистаминные препараты второго и третьего поколений (Телфаст). Лечение крапивницы. Применяются антигистаминные препараты второго и третьего поколений (Телфаст). При рецидивирующей крапивнице проводится терапия кетотифеном в период пыления «виновного» растения. В тяжелых случаях для купирования процесса могут применяться кортикостероиды. Лечение атопического дерматита. Эффективны антигистаминные препараты второго и третьего поколений (Телфаст) в сочетании с местной противовоспалительной терапией глюкокортикоидными мазями. Могут назначаться стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен) на весь сезон пыления причинно-значимых растений [8]. При выявлении причинно-значимого аллергена и высокой степени сенсибилизации должна проводиться иммунотерапия аллергенными вакцинами. Иммунотерапия аллергенами показана детям старше 5 лет с поллинозом в период ремиссии (аллергический сезонный ринит, аллергический сезонный конъюнктивит, пыльцевая астма) [1, 10, 18]. Иммунотерапия аллергенами проводится аллергологом в соответствии с определенными правилами [10]. ЛИТЕРАТУРА 1. Аллергический ринит и его влияние на бронхиальную астму// Аллергология. — 2001. — № 3. — С. 43—56. 2. Астафьева Н.Г., Горячкина Л.А. // Аллергология. — 1998. — № 2. — С. 34—40. 3. Балаболкин И.И. Поллинозы у детей. — М.: Кронпресс, 1996. — 272 с. 4. Балаболкин И.И. // Аллергология. — 1998. — № 2. — С. 41—45. 5. Балаболкин И.И. // Аллергология. — 2000. — № 3. — С. 34—38. 6. Балаболкин И.И. // Педиатрия. — 2000. — № 4. — С. 88—92. 7. Жерносек В.Ф., Василевский И.В., Дюбкова Т.П. Бронхиальная астма у детей. — Мн.: Полибиг, 1999. — 194 с. 8. Жерносек В.Ф. Атопический дерматит у детей: Учеб.-метод. пособие для врачей-слушателей / БелМАПО. — Мн., 2000. — 24 с. 9. Жерносек В.Ф. // Пульмонология. — 2001. — Приложение. — С. 222. 10. Жерносек В.Ф., Дюбкова Т.П. Иммунотерапия водно-солевыми экстрактами аллергенов детей с атопическими заболеваниями: Метод. рекомендации / МЗ РБ, БелМАПО. — Мн., 2001. — 17 с. 11. Зисельсон А.Д. Поллиноз у детей. — Л.: Медицина, 1989. — 160 с. 12. Майчук Ю.Ф. // Consilium medicus. — 2001. — Приложение. — С. 44—46. 13. Международный консенсус в лечении аллергического ринита (Версия Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, 2000) // Рос. ринология. — 2000. — № 3. — С. 5—25. 14. Отчет о международном консенсусе по диагностике и лечению ринита // Рос. ринология. — 1996. — № 4. — С. 2—47. 15. Ревякина В.А. // Consilium medicus. —Экстра-выпуск, 2000. — С. 9—11. 16. Согласованное национальное руководство по раннему выявлению, профилактике и лечению бронхиальной астмы у детей. — Мн., 1998. — 56 с. 17. Cauwtnberge P., Juniper E. // Clin. Exp. Allergy. — 2000. — V. 30. — P. 891—899. 18. Durham S. // BMJ. — 1998. — V. 316, N 7134. — P. 843—845.

Статья опубликована в журнале Медицинские новости

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Академик РАМН, профессор А.Г. Чучалин НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва Бронхиальная астма (БА) относится к болезням, которые порой диагностируются на поздних стадиях. Одна из причин поздней диагностики – многообразие клинических проявлений БА и астмаподобных состояний.

Современная концепция БА исходит из постулата, что в основе ее возникновения и развития лежит хронический воспалительный процесс в слизистой дыхательных путей. Особенности воспалительного процесса связаны с характером клеток, мигрирующих в слизистую бронхов, и их биологической активностью. Продуктами эозинофилов, характерными для воспалительного процесса при БА, являются кристаллы ШаркоЛейдена; с их воспалительной активностью связано также повышение концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе. Не ставя под сомнение воспалительную природу БА, следует подчеркнуть, что для повседневной практической работы врача воспалительная теория болезни пока не дала надежных и не обременительных методов диагностики. Основным методом остается исследование объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и его прироста после ингаляции сальбутамола. Таким образом, диагноз БА основан на доказательстве обструкции дыхательных путей (снижение ОФВ1) и ее обратимости под воздействием бронхорасширяющего лекарственного средства (феномен обратимой обструкции и гиперреактивности дыхательных путей).

В практике английских врачей для диагностики и динамического наблюдения больных БА широко используются функциональные методы. Так, если на прием приходит больной с жалобами на кашель и признаками обструкции дыхательных путей, то ему предлагают в течение нескольких дней исследовать утром и вечером пиковую скорость выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. При повторной встрече анализируется график ПСВ, составленный пациентом. У больных БА разница между утренними и вечерними показателями ПСВ превышает 1520%. Пикфлоуметрия относится к числу недорогих и доступных методов; в последующем врачом использует ее для оценки эффективности проводимой терапии, а больной для самоконтроля за своим состоянием.

Возможно, в основе ранней диагностики БА лежат объективные трудности. Современные эпидемиологические исследования выявляют высокий уровень распространенности БА, которая, варьируя в зависимости от географической зоны, в общей популяции превышает 5%, а среди детей более 10%. Организованных эпидемиологических исследований по гетерогенной группе астмаподобных заболеваний не проводилось. Можно предположить, что они встречаются в несколько раз чаще, чем БА.

Астмаподобные заболевания

Данная работа преследует цель провести анализ современных рекомендаций по дифференциальной диагностике БА и астмаподобных заболеваний. Наиболее часто приходится проводить дифференциальный диагноз с хроническим обструктивным бронхитом и эмфиземой легких в стадиях развития дыхательной недостаточности, а также с большой группой заболеваний, которые можно объединить на основе хронического кашля.

Термином астмаподобные заболевания обозначена разнообразная группа заболеваний, имеющих разный патогенез, однако для клинической картины которых характерно развитие удушья. Оно подвергается обратному развитию или спонтанно, или же под воздействием противоастматических лекарственных средств. С практической точки зрения, термин астмаподобные состояния используется для того, чтобы провести более тщательную дифференциальную диагностику среди значительной группы заболеваний.

ХОБЛ

Определенные сложности в дифференциальной диагностике вызывает хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). В международных рекомендациях на первое место ставится характер обструкции: для ХОБЛ ведущим признаком являются нарастающие расстройства дыхания по обструктивному типу, которые только частично обратимы под действием проводимого лечения. У больных ХОБЛ при проведении диагностической пробы с бронхорасширяющими препаратами (сальбутамол) прирост ОФВ1 не превышает 12%. Другой клинической особенностью этой группы больных является низкий эффект от терапии системными глюкокортикостероидами. Таким образом, дифференциальная диагностика между БА и ХОБЛ требует непременного проведения исследования вентиляционной функции легких с ингаляционной пробой с симпатомиметиками, результаты которого следует обязательно оценивать в динамике.

Следует подчеркнуть, что необходимо проводить полное клиническое обследование подобной категории больных, включая исследование маркеров аллергического воспаления. Наиболее чувствительными тестами для постановки диагноза БА является повышенный уровень иммуноглобулина IgE, а также возрастающая концентрация оксида азота в выдыхаемом воздухе. Эозинофилы не являются именно тем лабораторным тестом, с помощью которого можно решить данную клиническую проблему, так как их количество может повышаться и у больных с ХОБЛ. Однако при дополнительном исследовании медиаторов эозинофилов (эозинофильный катионный протеин и другие) их диагностическая значимость ощутимо возрастает. Актуальной научной задачей является поиск маркеров ХОБЛ. Из существующих методов значение придается исследованию перекиси водорода в выдыхаемом воздухе. Таким образом, решающее значение придается исследованию функциональных параметров вентиляционной функции легких, изменения которых констатируются при динамическом наблюдении больных ХОБЛ.

Хронический кашель

Хронический кашель является другой клинической проблемой, с которой врач встречается, можно сказать, ежедневно. Эпидемиологические исследования распространенности кашля свидетельствуют о том, что более чем у трети опрошенных респондентов были жалобы на кашель. Хронический кашель возникает при большой группе заболеваний. Его могут провоцировать определенные лекарственные средства: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ингибиторы ацетилхолинэстеразы, блокаторы b-адренергических рецепторов и другие. Наиболее частые причины, с которыми связывают возникновение кашля это табакокурение, вирусные заболевания дыхательных путей, скопление носового секрета и его аспирация в нижние отделы дыхательных путей, гастроэзофагеальный рефлюкс.

Табакокурениеочень распространено в России. Это утверждение основано на данных эпидемиологических исследованияй, свидетельствующих о том, что более чем у 70% взрослого населения табакокурение является фактором риска возникновения патологических процессов в сердечнососудистой и дыхательной системе. Согласно определению ВОЗ, если человека беспокоит кашель на протяжении трех месяцев в году в течение последних двух и более лет, это говорит о наличии у него хронического бронхита. В практической деятельности наших врачей часто встречаются больные с кашлем, вызванным длительным табакокурением.

В отечественной медицинской литературе нет аналога синдрому, который в англоязычной литературе получил название post nasal drip syndrome. Эта категория больных также часто обращается за врачебной помощью, так как их беспокоит скопление секрета в носовых ходах и его проникновение в область глотки и гортани, что вызывает кашель. При длительном процессе кашель начинает доминировать и становится основной жалобой больного. Врачам рекомендуется при жалобах на кашель обязательно обратить внимание на возможность его возникновения вследствие воспалительного процесса в слизистой носа, что и приводит к развитию postnasal drip syndrome.

Гастроэзофагеальный рефлюкс особенно часто встречается у детей и пожилых. В тяжелых случаях даже говорят о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Необходимо помнить, что прием определенных лекарственных средств может вызывать рефлюксэзофагит. При подозрении на рефлюксную болезнь рекомендуется проведение pHметрии.

Вирусные заболевания дыхательных путей часто провоцируют развитие кашля, который в последующем трансформируется в хронический процесс. Обострение хронического воспалительного процесса в дыхательных путях нередко возникает и после острого вирусного заболевания. В последние годы внимание привлекает и активно изучается природа хронической персистенции вирусов в эпителиальном покрове слизистой дыхательных путей.

Бронхиальная астма может проявить себя, особенно на ранних стадиях, симптомами мучительного кашля. Диагностический признак того, что кашель возникает, как проявление БА его развитие в ночные часы и пробуждение больного человека изза возникающего пароксизма кашля. На астматическую природу кашля указывает и его возникновение после физической нагрузки (быстрая ходьба, бег), эмоционального стресса, смеха, плача. Диагностическими критериями БА являются установление феномена гиперреактивности дыхательных путей (мониторирование в течение нескольких дней пиковой скорости выдоха, положительный ингаляционный тест с гистамином или ацетилхолином), а также повышение концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе, наконец, положительный эффект от назначения бронхорасширяющих лекарственных средств.

Гипервентиляционный синдром

Гипервентиляционный синдром проявляется развитием целого ряда вегетативных признаков, среди которых наиболее драматично воспринимаются такие, как головокружение и ощущение приближающего обморока; болезненное ощущение сердцебиения и страх смерти; затруднение дыхания и страх удушья. Гипервентиляционный синдром всегда протекает с ярко выраженной эмоциональной окрашенностью. В острые негативные переживания больного человека вовлекаются окружающие люди, что часто усугубляет проявления гипервентиляционного синдрома. Диагностическое значение приобретает факт, что этот синдром может быть воспроизведен или в развернутой клинической картине, или же частично при проведении произвольного теста на гипервентиляцию. Основным критерием постановки диагноза является установление самого факта гипервентиляции, что возможно осуществить при исследовании функции внешнего дыхания.

Второй классический признак гипервентиляционного синдрома пониженная концентрация углекислоты в крови, т.е. феномен гипокапнии. Этому признаку придавалось решающее значение в установлении диагноза гипервентиляционного синдрома. Однако, как показали исследования по физиологии дыхания, гиперкапния выявляется не всегда при развитии клинической картины гипервентиляционного синдрома. Внимание было уделено исследованиям по уровню выдыхаемого СО2 в конечную фазу выдоха, которые также продемонстрировали, что прямой зависимости между гипокапнией и клиническими проявлениями синдрома установить не удается. Различная степень чувствительности к нарушениям газообменой функции легких является сегодня предметом специальных исследований по физиологии дыхания.

Таким образом, несмотря на продолжительный срок исследования гипервентиляционного синдрома остается много вопросов для дебатов о природе его возникновения и диагностических критериях. Определяющие проявления синдрома установление факта гипервентиляции и яркая эмоциональная окраска при его клинических проявлениях. В практической деятельности врачей, которые ведут больных с БА, необходимо учитывать роль и клиническое значение гипервентиляционного синдрома, так как от этого во многом зависит тактика проводимой антиастматической терапии. Бесконтрольное назначение бронхорасширяющих лекарственных средств класса симпатомиметиков может негативно влиять на характер и остроту гипервентиляционных расстройств. В течение многих лет в России распространяются рекомендации доктора Бутейко, которые направлены на устранение проявлений гипервентиляционного синдрома, но не могут рассматриваться, как метод базисной терапии БА. Следует подчеркнуть, что патогенетическая и клиническая стороны этой проблемы нуждаются в дальнейшей разработке.

Синдром дисфункции голосовых связок

Расстройство дыхания у этой категории больных характеризуется остро возникающими эпизодами нарушения дыхания, порой протекающими по типу удушья, что напоминает удушье при БА. Их отличительная особенность отсутствие в базальных отделах легких рассеянных сухих хрипов, характерных для БА. Дистанционно слышны хрипы, которые более характерны для стридора, возникающего при большой группе заболеваний (преимущественно при острых вирусных заболеваниях у детей).

Дифференциальнодиагностическое значение имеет соотношение фазы вдоха и выдоха. При БА фаза выдоха доминирует. Если стетоскоп расположить на шее, то при БА можно зафиксировать короткий вдох и продолжительный выдох, а при синдроме дисфункции голосовых связок, напротив, выслушивается продолжительный вдох и короткий выдох. Вдох сопровождается появлением грубого дыхательного шума, а выдох свободен от спастических шумов. При внешнем осмотре больных в период кризисного ухудшения следует обратить внимание на западение в области югулярной ямки, которое появляется на высоте вдоха. Этот признак характерен только для больных с дисфункцией голосовых связок.

Бронхорасширяющие лекарственные средства мало эффективны в лечении этой категории больных, чем они также существенно отличаются от больных БА. Практическим врачам рекомендуется консультировать этих больных у ЛОР-врачей с тем, чтобы подтвердить факт дисфункции голосовых связок. Массивная ингаляционная терапия (особенно глюкокортикостероидами), которая проводится при БА, обострила эту проблему. Гормональные препараты способны влиять на функцию голосовых связок, вызывая миопатический эффект или грибковое поражение слизистой верхнего отдела дыхательных путей, включая и голосовые связки. Порой больные бывают очень чувствительными к этим нежелательным побочным действиям глюкокортикостероидов, и не без оснований, так как они теряют силу голоса. Для представителей многих профессий (учителя, певцы, политические деятели...) возникает серьезная проблема назначение ингаляционных стероидных препаратов приводит к развитию слабости голосовых связок или же к более серьезным процессам (таким как грибковая обсемененность слизистых дыхательных путей).

Расстройства дыхания у спортсменов

В отечественной медицинской литературе не обсуждается тема расстройств дыхания у спортсменов элитных категорий. Астмаподобные состояния распространены в основном среди лыжников, но они встречаются и у спортсменов, занимающихся другими видами спорта (бегуны, легкоатлеты). Главный патогенетический механизм, который лежит в основе возникновения дыхательных расстройств, связывают с повышенной чувствительностью дыхательных путей к воздействию на них холодного воздуха. Исследование особенностей астмы спортсменов не выявило таких характерных для БА признаков, как инфильтрация слизистой дыхательных путей эозинофилами и увеличение концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе. Гистологические исследования биоптатов слизистых, полученных у спортсменов с симптомами астмаподобных расстройств дыхания, выявили инфильтрацию преимущественно лимфоцитами. После провокационной ингаляционной пробы с холодным воздухом в слизистой дыхательных путей возрастало число гранулоцитов и макрофагов, что было особенно заметно в дистальных отделах бронхиального дерева. Необходимо учитывать, что показатели функции внешнего дыхания у спортсменов превышают должные величины. Однако выявляется высокая степень гиперреактивности дыхательных путей, что можно выявить при проведении провокационных тестов с гистамином или ацетилхолином. Мониторирование пиковой скорости выдоха достаточно чувствительный метод для оценки гиперреактивности дыхательных путей. При исследовании функции внешнего дыхания у спортсменов необходимо учитывать возможности этого недорогого и необременительного метода исследования.

Синдромы RADS, SBS, MCSS

Особую группу астмаподобных состояний представляют собой синдром дисфункции дыхательных путей (reactive airway dysfunction syndrome RADS), синдром повышенной чувствительности к химическим соединениям (multiple chemical sensitivity syndrome MCSS) и болезнь, возникшая от нахождения внутри помещения (sick building syndrome SBS).

SBSособый синдромокомплекс, возникающий у человека от нахождения в помещениях. Он проявляется в ощущениях сухости кожи лица, раздражении глаз (синдром красных глаз), отмечаются ринит, сухость полости рта и голосовых связок, охриплость голоса и кашель. Обычно такие клинические проявления развиваются у людей в помещениях, построенных из бетона и стекла и несущих высокую электростатическую энергию.

RADSкак синдромокомплекс был выделен в 1985 г. у лиц, которые были подвергнуты массивному ингаляционному воздействию токсических субстанций на дыхательные пути. Классическим примером такого воздействия явилось развитие кашля у лиц, которые находились на загрязненных территориях после аварии на Чернобыльской атомной электростанции. Кашель был самым распространенным явлением среди лиц, подвергшихся воздействию чернобыльской пыли. Канадские исследователи, которые первыми выделили RADS, описывают клеточные реакции слизистой дыхательных путей: в слизистую бронхов мигрируют в основном нейтрофилы и лимфоциты. Однако практическая медицина нуждается в проведении дальнейших исследований с тем, чтобы установить более четкие критерии для постановки диагноза RADS.

Синдром повышенной чувствительности к химическим соединениям (или синдром идиопатической интолерантности к факторам внешней среды multiple chemical sensitivity/idiopathic environmental intolerance). При этом синдроме в патологический процесс вовлекаются несколько органов и систем. Так, больных часто беспокоит головная боль, ухудшение памяти и внимания, сухость в горле, першение и чувство нехватки воздуха. Описанные клинические проявления связывают с воздействием химических субстанций, которые могут обнаруживаться в предельно низких концентрациях. Картина усугубляется появлением чувства сдавленной грудной клетки и других астмаподобных симптомов. Такие больные относительно часто встречаются в практической деятельности врачей, и чаще всего им рекомендуют обращаться за психологической поддержкой к психиатрам, невропатологам и психологам. Между тем завершенной трактовки этот синдром до сих пор не получил остаются неясными патогенетические механизмы его развития.

В специализированных клиниках, куда поступают больные для экспертизы БА, стали выделять астмаподобные состояния у больных с такими проявлениями, как тяжелое дыхание, кашель, увеличение продукции бронхиального и носового секрета, чувство давления на грудную клетку. Триггерными факторами чаще всего являются воздействие на дыхательные пути ирритантов (табачный дым), физическая нагрузка и т.д. Некоторые больные наблюдаются у врачей по поводу тяжелой БА. В основе описываемых астмаподобных проявлений лежит повышенная чувствительность нервных сенсорных окончаний к воздействию различных факторов окружающей среды. Синдром повышенной чувствительности (sensor hyperreactivity) очень близок по своим проявлениям к синдрому гипервентиляции. Однако современные методы респираторной физиологии разграничивают эти два близких по своим проявлениям состояния. Так, одним из критериев гиперчувствительного синдрома являются трудности при выполнении необходимых маневров дыхательного цикла при исследовании функции внешнего дыхания. Другая особенность, которая отличает эту категорию от больных с гипервентиляционным синдромом, нормальная концентрация СО2 в конечной фазе выдоха. Исследования последних лет позволяют сделать заключение о том, что тест с капсаицином является специфичным для больных с проявлениями повышенной чувствительности автономной нервной системы органов дыхания. Однако практическая пульмонология нуждается в более детальной разработке обозначенной проблемы.

Синдром ЧарджСтросса

Другой темой в дифференциальной диагностике БА и астмаподобных состояний могут служить системные легочные васкулиты с преимущественным поражением сосудов малого круга кровообращения (синдром ЧарджСтросса). Диагностическими критериями синдрома ЧарджСтросса являются аллергический ринит, БА и гиперэозинофилия. В течении болезни выделяют три фазы. Начало заболевания обычно проявляется аллергическим ринитом и БА. На этом этапе обращает на себя внимание прогредиентное течение болезни, и по поводу тяжело протекающей БА врачи относительно рано назначают системные глюкокортикостероиды. Обычно эта фаза болезни протекает несколько лет, но постепенно нарастает тяжесть клинических проявлений, при обследовании этой категории больных выявляется стойкая гиперэозинофилия. Проявления болезни бурно нарастают и с гиперэозинофилией появляются признаки поражения других органов: сердца, почек, кожных покровов, центральной нервной системы, возможны и другие формы патологического процесса. В клинической картине превалируют симптомы системного васкулита с преимущественным поражением сосудов малого круга кровообращения. В диагностике синдрома ЧарджСтросса большое значение имеет выявление антител к цитоплазме нейтрофилов.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Голландские ученые нашли возможность значительно усовершенствовать ингаляторы, которые служат для вдыхания лекарственных препаратов, купирующих астматические приступы. Степень эффективности таких ингаляций зависит от величины аэрозольных частиц. Эксперименты сотрудников Дельфтского и Утрехтского университетов показали, что распыление лекарств с помощью электрического поля дает намного лучшие результаты, нежели применение в тех же целях сжатого воздуха. Источник: News.Battery.Ru Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Сотни тысяч астматиков отправились в индийский город Хайдерабад с надеждой вылечиться с помощью древнего обряда, сообщает BBC News. Для того, чтобы избавиться от астмы, больным предлагают проглотить сырую рыбу – индийского змееголова (Channa marulia) или сардину – и шарик, слепленный из желтоватой пасты, приготовленной по секретному рецепту.

Излечение ежегодно проводится индийской семьей Гоуд на протяжении последних 50 лет. Дату начала обряда определяют местные астрологи, и обычно она совпадает с приходом сезона дождей. В этом году церемония началась в ночь на понедельник около дома Гоуд, несмотря на то, что сезон дождей еще не наступил.

Все лечение совершенно бесплатно. После того, как больной проглатывает рыбу и пасту, ему необходимо соблюдать строгую диету в течение последующих 45 дней. Употреблять в пищу можно только 25 определенных продуктов, в число которых входят баранина, рис, сахар, сушеные плоды манго, шпинат и рафинированное масло. В случае соблюдения всех правил, Гоуд гарантируют полное излечение от недуга за несколько лет.

Индийская медицинская ассоциацая уже много лет пытается выяснить у Гоуд секрет приготовления желтой пасты. Избранная семья отказывается его раскрывать и заявляет, что рецепт был получен от индусских святых. Как заявляют представители официальной медицины Индии, если и в дальнейшем Гоуд не предоставят рецепт снадобья, и не будет доказана его эффективность, государство откажется поддерживать ежегодное мероприятие.

Ожидается, что в нынешнем году к семье Гоуд обратятся за помощью около полумиллиона астматиков. Проведение мероприятия обеспечивается двумя сотнями членов семьи и примерно пятью тысячами полицейских, которые следят за порядком.

www.rol.ru

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Обязательное и регулярное введение в рацион детей рыбьего жира из печени трески может избавить будущие поколения от заболевания астмой. Об этом свидетельствуют итоги расследования, опубликованного сегодня в Австралии.

Исследования показали, что жирные кислоты Омега-3, присутствующие в жире таких рыб как тунец и треска, могут существенно снизить такие симптомы, как кашель и удушье у детей, рожденных от родителей-астматиков.

www.medlenta.ru

Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.


Н.П. Княжеская Кафедра госпитальной терапии п/ф РГМУ

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима (спонтанно или под влиянием лечения). Термин "аспириновая астма" (АА) обозначает определенный клинико-патогенетический вариант, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

История вопроса

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г. Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой. В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали "аспириновой триадой". С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Клиническая картина

Термин "аспириновая астма" используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения - по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы. Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию. Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух носа, головной болью. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и др. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые - желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены. Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение. Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.

Эпидемиология

Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины. Больные АА составляет 9 - 22% всех больных бронхиальной астмой.

Патогенез

Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают "сигналы" другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи. Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается не связанный с действием гистамина спазм бронхов, который возникал медленнее и продолжался более дллительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и соавт. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться проявления более качественных аналитических методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами и ингибиторами синтеза. Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты. Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) - нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, - в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы превращается в ЛТД4 и затем с помощью дипептидаз - в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизменном виде с мочой. Это наблюдение оказалось весьма полезным для осуществления контроля за процессом выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и других заболеваниях. Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4. Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита. Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной астмой на "провокацию" антигеном. В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит "переключение" метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата. Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже. Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА. В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических lgE-антител к дериватам аспирина.

Диагностика

Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП. Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др. Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина. Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная. Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни. Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro. При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингалируют в нарастающих концентрациях водорастворимый аспирин - лизин-аспирин с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К провокационному тесту допускаются больные, у которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) составляет не менее 65-70% от должных величин. Помимо низких показателей функции внешнего дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 ч до начала теста. В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже. Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже. По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта бронхиальной астмы.

Лечение

В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств.Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей. В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют "ступенчатый" подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики. Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА. Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином. Метод основан на феномене развития толерантности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут. Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронх 1альной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность. Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов. Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА. В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ1 улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами. Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

Литература:

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу "Пульмонология". - М., 1996:196. 2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997. 3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32'3:1033- 89. 4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24. 5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London Academic press, 1993; pp 3-25. 6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997. 7. Stevenson DD. Desensitization of aspirin - sensitive astmatics: a theraputic alternative? J Asthma 1983;20 (Suppl l):31-8. Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала. Источник http://nedug.ru Материал подготовлен специально для сайта http://clubzdorovje.ru.




Клуб здоровья © 2012-2017 Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищенаКлуб здоровья


Яндекс.Метрика